Antistoffer mot GAD i diabetes

Noen ganger kan legen spør pasienten om å gjennomgå en test for antistoffer mot GAD (reptil). En slik prosedyre finner sted dersom det er mistanke om utviklingen av en insulinavhengig form for diabetes eller en patologi i nervesystemet. De tar venøst ​​blod som biomateriale som brukes i studien, send det til laboratoriet, hvorfra de får det ettertraktede resultatet. Det skal bemerkes at AT-GAD er funnet i en lav prosentandel av friske mennesker.

Hva er det

Glutamat-dekarboksylase (GAD) er et enzym som finnes i nevroner og betaceller i bukspyttkjertelen. Takket være ham er gamma-aminosmørsyre dannet i nevrocyter. Hvis kroppen har gjennomgått utviklingen av type 1 diabetes, blir prosessen med ødeleggelse av betaceller lansert. Så antar enzymet rollen som et antistoff (aka AT-GAD), selvdestruerende bukspyttkjertelen. Antistoffer mot glutamat-dekarboksylase er ikke årsaken til diabetes, men konsekvensen av denne patologiske tilstanden. De tjener som en slags indikator på det faktum at sykdommen er.

Antistoffhastigheten i kroppen

GAD-antistoffer er også til stede i en sunn kropp. Deres tillatte innhold på 1,0 u / ml. Hvis lesingene overstiger normen, det vil si resultatet av analysen er positivt, kan dette bekrefte utviklingen av enkelte sykdommer. Type 1 diabetes er en av de vanligste årsakene. Men ikke den eneste. Også et forhøyet nivå av AT-GAD kan snakke om en rekke andre sykdommer, som inkluderer patologier, for eksempel:

  • ondartet anemi
  • "Stiv mann" syndrom (Mersh-Voltman);
  • nystagmus;
  • cerebellær ataksi;
  • myasthenia gravis;
  • økt risiko for å utvikle type 1 diabetes;
  • Addisons sykdom;
  • epilepsi;
  • Lambert syndrom;
  • gravis sykdom.
Tilbake til innholdsfortegnelsen

Økt antall diabetes

Længe før diagnosen av sykdommen begynner kroppen å produsere antistoffer. Det vil si at ødeleggelsen av ca 70-90% av cellene er nødvendig for at de første alvorlige symptomene på sykdommen skal oppstå. Derfor blir analysen for antistoffer mot GAD utført for å identifisere risikoen for å utvikle diabetes og starte behandling i tide. I tillegg, hos pasienter med type 1 diabetes, er risikoen for å fange en av disse sykdommene mye høyere. Du bør være oppmerksom på helsen din, og helst å gjennomgå en mer detaljert medisinsk undersøkelse.

Ved utseende av angstsymptomer, for eksempel: nedsatt følsomhet i ekstremitetens hud, diskoordinering, svekkelse av ansiktsmuskulaturen, kramper, deformasjon av beinvev, bør du umiddelbart konsultere en lege. Disse kan være kliniske tegn på sykdommer forbundet med forhøyede nivåer av AT-GAD i blodet.

Indikasjoner for studier

Studien er foreskrevet dersom pasienten er bekreftet ved diagnose av patologi, slik som:

  • sykdommer av type 1 eller type 2 diabetes;
  • sykdommer i nervesystemet;
  • predisposisjon til diabetes på grunn av genetikk.
Tilbake til innholdsfortegnelsen

Hvordan er analysen av antistoffer mot GAD hos pasienter med diabetes mellitus?

For forskning ta blod fra en vene. Hun gikk om morgenen på tom mage. På dagen før studien skal pasienten utelukke te, kaffe og andre koffeinholdige drikker. Du kan bare bruke vann. Etter siste måltid skal minst 8-9 timer passere før levering av materialet. Dagen før besøket til legen bør redusere fysisk aktivitet, å forlate alkohol, stekt og fettstoffer.

Antistoffer mot glutamat-dekarboksylase hva er det

Antistoffer mot glutamat-dekarboksylase (AT til GAD)

(pasientinformasjon)

Hva er denne analysen?

Antistoffer mot glutamat-dekarboksylase er en meget viktig markør ved tidlig diagnose av type 1 diabetes. De er funnet hos 60-87% av individer med en predisponering til forekomsten av denne type diabetes. Ved å bestemme økningen i disse antistoffene kan du begynne spesifikk behandling selv før begynnelsen av tegn på sykdommen, noe som fører til bevaring av funksjonen av beta-cellene i bukspyttkjertelen og forsinkelse av sykdomsbegyndelsen.

I type 1 diabetes er den vanligste årsaken til sykdommen ødeleggelsen av beta-celler som produserer insulin. Destruksjon av celler oppstår ved antistoffer i bukspyttkjertelenes inflammatoriske reaksjon på en viral infeksjon mot bakgrunnen av en genetisk predisponering for diabetes mellitus.

Samtidig kan antistoffer mot insulin, ølceller og protein-enzymer forekomme i pasientens blod. Selv om deres bidrag til utviklingen av diabetes er liten, er de markører for den patologiske prosessen som oppstår i bukspyttkjertelen. Deres deteksjon er viktig for å forutse utviklingen av sykdommen og i å gjøre en korrekt diagnose.

Så, i tilfelle av diabetes, finnes tre eller flere typer antistoffer hos 70% av pasientene, i 10%, en type, 2-4% av pasientene med nylig diagnostisert diabetes, kan ikke ha antistoffer.

Glutamatdekarboxiasis er et enzym som er nødvendig for syntesen av den inhibitoriske mediator GABA-gamma-aminosmørsyre. Dette enzymet ligger i cellene i nervesystemet (nevroner) og betaceller i bukspyttkjertelen. Når beta-celler ødelegges, forårsaker dette enzymet dannelse av antistoffer som kan påvises ved laboratoriemetoder. En økning i denne indikatoren kan oppdages 7-14 år før diabetes mellitus begynner. Oftere oppdaget hos voksne.

I løpet av sykdommen reduseres mengden antistoffer for å fullføre forsvinningen. Etter 15 år er de bare funnet hos 20% av diabetikere.

Når er det nødvendig å ta denne analysen?

1. For å vurdere graden av risiko for å utvikle diabetes mellitus type 1, dersom en slektning i første grad av slektskap er diagnostisert.

2. Ved å identifisere andre autoantistoffer (til skjoldbruskkjertelcellene, binyrene og andre).

3. For å bekrefte den autoimmune karakteren av diabetes mellitus type 1 (spesielt i fravær av effekten av behandling).

4. Når du er i tvil om korrekt diagnostikk av type 2 diabetes.

5. Når følgende symptomer vises:

-økt muskel tone

-ubalanse og gang, koordinering av bevegelser

AT-GAD (antistoffer mot glutamat-dekarboksylase)

Glutamat-dekarboksylase (GAD) er et enzym som er involvert i dannelsen av gamma-aminosmørsyre (GABA), det er en hemmerende mediator i nervesystemet. Dette enzymet finnes i nerveceller (nevroner) og i beta celler i bukspyttkjertelen.

Hvis autoimmune type 1 diabetes utvikler seg i kroppen, virker GAD som en autoantigen. I blodet av det absolutte flertallet av pasienter (ca. 95%) er det funnet antistoffer mot dette enzymet - antistoffer mot GAD. I seg selv forårsaker antistoffer mot glutamat-dekarboksylase ikke diabetes, men deres tilstedeværelse i blodet reflekterer prosessen med ødeleggelse av beta-celler. Anti-GAD er spesifikke markører som bekrefter autoimmun skade på bukspyttkjertelen.

Det er svært viktig å foreta riktig diagnose og bestemme type diabetes med hensyn til prognose for pasienten og valg av behandlingstaktikk. For differensial diagnose vurderes tilstedeværelsen av visse antistoffer i pasienten. Først av alt, er disse antistoffer mot beta-cellene i bukspyttkjertelen. I nesten alle pasienter med type 1 diabetes, oppdages disse antistoffene, som ødelegger sin egen bukspyttkjertel. Imidlertid er nivået deres maksimalt ved sykdommens begynnelse, det reduseres gradvis i de første seks månedene av sykdommen.

I tillegg er det mulig å bekrefte type 1 DM ved hjelp av antistoffer mot glutamat-dekarboksylase. De er tilstede i blodet på diagnosetidspunktet og oppdaget deretter i lang tid. De er ofte funnet hos voksne pasienter og mye mindre ofte hos barn.

En positiv analyse av AT til GAD bekrefter type 1 diabetes i nærvær av kliniske manifestasjoner av hyperglykemi. Imidlertid anbefaler eksperter å bestemme også antistoffer mot beta celler i bukspyttkjertelen og antistoffer mot insulin.

Autoimmun skade på bukspyttkjertelen begynner lenge før de første symptomene vises. Men de første kliniske tegnene på hyperglykemi antyder at nesten alle beta-celler allerede er ødelagt (opptil 90%). I nærvær av en arvelig predisposisjon, gjør en tidlig undersøkelse for spesifikk for diabetes mellitus type 1 antistoffer deg til å gjennomføre immunkorrigeringsterapi og utvikle et spesielt diett for å redusere risikoen for diabetes.

Hos pasienter med type 1 diabetes kan det være andre autoimmune sykdommer - primær binyrebarksvikt, celiac enteropati. Derfor, når du bekrefter diagnosen type 1 diabetes, er det nødvendig å utføre et diagnostisk søk ​​og ekskludere andre sykdommer.

En økning i nivået av antistoffer mot glutamat-dekarboksylase er også karakteristisk for sykdommer i nervesystemet - Mersch-Voltmann syndrom, epilepsi, Lambert-Eaton syndrom og cerebellær ataksi. Samtidig er nivået av antistoffer tiere eller hundrevis av ganger høyere enn indikatorene som er karakteristiske for diabetes mellitus.

Tilstedeværelsen av antistoffer mot GAD hos friske mennesker (opptil 8%) i befolkningen er mulig. De viser ofte en forutsetning for skjoldbruskkjertel sykdom - tyrotoksikose eller autoimmun thyroiditt Hashimoto.

Indikasjoner for analyse

Differensiell diagnose av diabetes mellitus type 1 og 2.

Påvisning av diabetes hos personer med en genetisk predisponering for det.

Diagnose av sykdommer i nervesystemet.

Forberedelse for studien

Blod for forskning er tatt om morgenen på tom mage, selv te eller kaffe er utelukket. Tillat å drikke vanlig vann.

Tidsintervallet fra det siste måltidet til analysen er minst åtte timer.

Dagen før studien tar ikke alkoholholdige drikker, fettstoffer, begrenser fysisk aktivitet.

Studiemateriell

Tolkning av resultater

Norm: 0 - 5 IE / ml.

Øk:

1. Diabetes mellitus type 1.

2. Mersch-Voltman syndrom.

3. Lambert-Eaton syndrom.

5. Paranoplastisk encefalitt.

7. Gravesykdom.

8. Autoimmun thyroiditt Hashimoto.

Velg dine symptomer på bekymring, svar på spørsmål. Finn ut hvor alvorlig problemet ditt er, og om du trenger å se en lege.

Før du bruker informasjonen fra nettstedet medportal.org, les vilkårene i brukeravtalen.

Brukeravtale

Nettstedet medportal.org gir tjenester underlagt betingelsene beskrevet i dette dokumentet. Ved å begynne å bruke nettstedet, bekrefter du at du har lest vilkårene i denne brukeravtalen før du bruker nettstedet, og godtar alle vilkårene i denne avtalen i sin helhet. Vennligst ikke bruk nettstedet hvis du ikke godtar disse vilkårene.

Tjenestebeskrivelse

All informasjon som er lagt ut på nettstedet, er kun til referanse; informasjon tatt fra åpne kilder er referanse og annonserer ikke. Nettstedet medportal.org tilbyr tjenester som lar brukeren søke etter stoffer i dataene fra apotek som en del av en avtale mellom apotek og medportal.org. For enkel bruk av nettstedets data på rusmidler, er kosttilskudd systematisert og brakt til en enkelt stavemåte.

Nettstedet medportal.org tilbyr tjenester som lar brukeren søke etter klinikker og annen medisinsk informasjon.

ansvarsbegrensning

Informasjon som er plassert i søkeresultatene, er ikke et offentlig tilbud. Administrasjon av nettstedet medportal.org garanterer ikke nøyaktigheten, fullstendigheten og (eller) relevansen av de viste dataene. Administrasjon av nettstedet medportal.org er ikke ansvarlig for den skade eller skade du har hatt på grunn av tilgang eller manglende evne til å få tilgang til nettstedet eller fra bruken eller manglende evne til å bruke dette nettstedet.

Ved å godta vilkårene i denne avtalen, forstår du og er helt enig i at:

Informasjon på nettstedet er kun til referanse.

Administrasjon av nettstedet medportal.org garanterer ikke mangel på feil og uoverensstemmelser vedrørende deklarert på nettstedet og den faktiske tilgjengeligheten av varer og priser på varer i apoteket.

Brukeren forplikter seg til å avklare informasjonen om interesse ved å ringe til apoteket eller bruke informasjonen som er gitt etter eget skjønn.

Administrasjon av nettstedet medportal.org garanterer ikke mangel på feil og uoverensstemmelser vedrørende klinikkens arbeidsplan, kontaktinformasjon - telefonnumre og adresser.

Hverken administrasjonen av medportal.org, eller noen annen part som er involvert i informasjonsprosessen, skal være ansvarlig for eventuelle skader eller skader som du måtte ha pådratt av å ha fullt ut avhengig av informasjonen på denne nettsiden.

Administrasjonen av nettstedet medportal.org forplikter seg og forplikter seg til å gjøre ytterligere anstrengelser for å minimere uoverensstemmelser og feil i informasjonen som tilbys.

Administrasjon av nettstedet medportal.org garanterer ikke fravær av tekniske feil, herunder med hensyn til driften av programvaren. Administrasjonen av nettstedet medportal.org forplikter seg så snart som mulig å gjøre alt for å eliminere eventuelle feil og feil i tilfelle deres forekomst.

Brukeren blir advart om at administrasjonen av nettstedet medportal.org ikke er ansvarlig for å besøke og bruke eksterne ressurser, koblinger som kan finnes på nettstedet, gir ikke godkjenning av innholdet og er ikke ansvarlig for tilgjengeligheten.

Administrasjonen av nettstedet medportal.org forbeholder seg retten til å suspendere nettstedet, delvis eller helt endre innholdet, endre brukeravtalen. Slike endringer utføres kun etter administrasjonens skjønn uten forvarsel til brukeren.

Du bekrefter at du har lest vilkårene i denne brukeravtalen og godtar alle vilkårene i denne avtalen i sin helhet.

Annonseringsinformasjon som plasseringen på nettstedet har en tilsvarende avtale med annonsøren, er merket "som annonsering."

Antistoffer mot glutamat-dekarboksylase (GAD)

Antistoffer mot glutamat-dekarboksylase (anti-GAD) er spesifikke immunoglobuliner som danner komplekser med enzymet av bukspyttkjertelcelleceller og GABA-ergiske interneuroner. Tilstedeværelsen av antistoffer i blodet betraktes som en laboratoriemarkør av insulinavhengig diabetes og nevrologiske patologier. Studien er utnevnt med henblikk på differensial diagnose av disse sykdommene. Biomaterialet er venøst ​​blod, analysen utføres av ELISA. Utvalget av normale verdier er fra 0 til 5 IE / ml. Utarbeidelse av resultater tar i gjennomsnitt 11-16 dager.

Antistoffer mot glutamat-dekarboksylase (anti-GAD) er spesifikke immunoglobuliner som danner komplekser med enzymet av bukspyttkjertelcelleceller og GABA-ergiske interneuroner. Tilstedeværelsen av antistoffer i blodet betraktes som en laboratoriemarkør av insulinavhengig diabetes og nevrologiske patologier. Studien er utnevnt med henblikk på differensial diagnose av disse sykdommene. Biomaterialet er venøst ​​blod, analysen utføres av ELISA. Utvalget av normale verdier er fra 0 til 5 IE / ml. Utarbeidelse av resultater tar i gjennomsnitt 11-16 dager.

Glutamat-dekarboksylase er et enzym av GABA-ergiske nevroner og pankreas-beta-celler. Det er involvert i produksjon av gamma-aminosmørsyre, eller GABA, en inhiberende neurotransmitter som regulerer glukoseopptaket. Når øyer med Langerhans og nevroner er skadet, går enzymet inn i det ekstracellulære rommet og provoserer produksjonen av bestemte autoantistoffer ved sitt eget immunsystem. Tilstedeværelsen av antistoffer mot glutaminsyre-dekarboksylase i blodet er et tegn på insulinavhengig diabetes mellitus og patologier i nervesystemet: lesjoner av cerebellum, epilepsi, asthenisk bulbar lammelse, paraneoplastisk encefalitt. I sammenligning med andre markører av type 1 diabetes er antistoffer mot glutamat-dekarboksylase mindre spesifikt, sensitivere når de screener voksne.

vitnesbyrd

En blodprøve for antistoffer mot HDC avslører lesjoner i bukspyttkjertelen og nerveceller. Begrunnelsen for studien er:

  1. Tegn på høyt blodsukkernivå - tørr munn, økt tørst, økt urinvolum, økt appetitt, vekttap, nedsatt hudfølsomhet i lemmer, sår på bena og føttene, nedsatt syn. Testen utføres for å skille mellom type 1 og type 2 diabetes.
  2. Arvelig byrde av insulinavhengig diabetes. Studien er tildelt til pasienter hvis slektninger har en slik diagnose. Basert på resultatene er risikoen for å utvikle sykdommen bestemt, diagnosen er etablert i tidlig preklinisk stadium.
  3. Insulin-uavhengig diabetes, inkludert svangerskapssykdom. Analysen utføres som en del av en screening for å bestemme sannsynligheten for at sykdommen blir insulinavhengig.
  4. Donasjon av nyre eller bukspyttkjertel. Testen er vist til relaterte givere for å bekrefte fraværet av sykdom.
  5. Mistanke om Mersch - Voltman syndrom. Testen er indisert for generell økt muskelton, deformasjon av bein og leddvev, forstyrret søvn, depressive manifestasjoner. Resultatene brukes til å avklare diagnosen.
  6. Kliniske manifestasjoner av cerebellær ataksi - svekket gang og koordinering av bevegelser, dysmetri, vanskeligheter med å reprodusere rytmen til bevegelser. Definisjonen av anti-GAD i blodet regnes som et tegn på sykdommen i kombinasjon med data fra andre studier.
  7. Tegn på epilepsi, myastheni. Testen brukes til dybdediagnostisering av sykdommer.

Forberedelse for analyse

Materialet til analyse er venøst ​​blod. Som forberedelse til gjerdet bør det følge noen anbefalinger:

  • Før prosedyren må du ikke spise i 4-8 timer, og holde det vanlige drikkeregimet.
  • Ikke røyk i 30 minutter før blodinnsamling.
  • På tærskelen for å avstå fra bruk av alkoholholdige drikkevarer, for å avbryte tung trening, for å unngå påvirkning av stressfaktorer.
  • Før prosedyren for å overføre biomaterialet, tilbringe en halv time i en rolig atmosfære, uten unødvendig fysisk aktivitet.

Blod fra en blodår doneres fortrinnsvis om morgenen. Det er lagret og transportert i forseglede reagensrør plassert i esker. Før analyse blir biomaterialet sentrifugert, og koagulasjonsfaktorer fjernes fra det. Det resulterende serum undersøkes ved en ELISA-metode, som er basert på reaksjonen av antigen-antistoffet. Resultatene er utarbeidet på 11-16 arbeidsdager.

Normale verdier

Normalt detekteres ikke antistoffer mot glutamat-dekarboksylase i blodet, eller konsentrasjonen er svært lav. Referanseverdiene for analysen - fra 0 til 5 IE / ml. Korridoren av indikatorer for normen avhenger av betingelsene for studien - reagenser, utstyr - derfor bør det spesifiseres i form av resultatene utstedt av laboratoriet. Når du tolker, vurder følgende:

  • Utvalget av normer er ikke avhengig av kjønn og alder til pasienten.
  • Den endelige indikatoren påvirkes ikke av fysiologiske faktorer - søvn og våkenhet, matvaner, grunnloven og andre.
  • Et normalt resultat utelukker ikke forekomsten av sykdommen.

Øk verdien

AT-GAD i blodet finnes hovedsakelig hos voksne. Årsaken til økningen i analyseværdiene kan være:

  1. Autoimmun endokrinopati. Utseendet til anti-GAD er mest karakteristisk for voksen insulin-avhengig diabetes (barn utvikler seg sjelden). En økning i frekvensen bestemmes hos 95% av pasientene med denne patologien. I sjeldne tilfeller oppdages antistoffer i Addictive's sykdom, Hashimoto's skjoldbruskbetennelse.
  2. Andre autoimmune sykdommer. Hos mindre enn 8% av pasientene oppdages antistoffer mot GDH hos juvenil reumatoid artritt, revmatoid artritt, systemisk lupus erythematosus, pernistisk anemi og gluten enteropati.
  3. Neurologisk patologi. Skader på nevroner fører til produksjon av AT i det "stive menneskelige" syndromet, cerebellær ataksi, epilepsi, lymfekjertelforlamning, paraneoplastisk encefalitt, Eaton-Lambert syndrom. Analysesatsen er godt over normen.
  4. Alternativnormer. Anti-GAD oppdages hos 1-2% av mennesker uten nevrologiske patologier, uten type 1 diabetes og en predisposisjon til den.

Behandling av abnormiteter

I medisinsk praksis er en blodprøve for antistoffer mot glutamat-dekarboksylase mye brukt i type 1 diabetes for å differensiere og bestemme risikoen for å utvikle sykdommen hos pasienter med arvelig predisponering. Med resultatene av studien må du kontakte legen din: En endokrinolog, en diabetiker, en nevropatolog. Den endelige indikatoren tolkes som en del av en omfattende undersøkelse, og derfor er det nødvendig med en spesialkonsultasjon, selv om testresultatet er negativt.

Nr. 202, AT-GAD (antistoffer mot glutamat-dekarboksylase, GAD-autoantistoffer, anti-GAD, GADA)

Markør av autoimmun ødeleggelse av betaceller i bukspyttkjertelen.

Antistoffer mot GAD (glutaminsyre-dekarboksylase) er antistoffer mot hovedantigenet av betaceller i bukspyttkjertelen, en av de typer autoantistoffer som er tilstede hos de fleste pasienter med insulinavhengig diabetes mellitus type 1. De vitner om den autoimmune mekanismen for ødeleggelse av bukspyttkjertelenes øyeapparat. Slike personer har økt risiko for andre autoimmune lidelser. Tilstedeværelsen av autoimmune markører i blodet kan påvises måneder og år (5-8 år) før de første kliniske symptomene på diabetes oppstår. Kliniske manifestasjoner av type 1 diabetes mellitus oppstår først etter at minst 80% av cellene som utskiller insulin blir ødelagt. Hos personer uten diabetes med høyt titer av disse antistoffene er risikoen for diabetes mellitus 9-10%, og ifølge noen data, opptil 45%.

Det bør tas i betraktning at autoantistoffer mot GAD og andre antistoffer mot isletceller finnes i 1-2% av friske personer som senere ikke utvikler insulinavhengig diabetes mellitus. For pasienter med type 2 diabetes (insulin-uavhengig), kan tilstedeværelsen av antistoffer mot GAD indikere en risiko for at sykdommen blir insulinavhengig diabetes.

Denne studien kan i tillegg være nyttig i screening av kvinner med svangerskapssykebitte for å vurdere risikoen for forverres sykdom, samt i barnedisk diabetologi når man velger adekvat terapi for barn med diabetes.

Det bør tas hensyn til at disse antistoffene også finnes i en annen ikke-diabetisk patologi: Muskelstivhetssyndrom, i juvenil reumatoid artritt, Sjogrens syndrom, reumatoid artritt, systemisk lupus erythematosus, Hashimoto autoimmun tyroiditt.

  • Identifikasjon blant pasienter med type 2 diabetes som har høy risiko for å utvikle type 1 diabetes.
  • Screening for kvinner med graviditetsdiabetes for å vurdere risikoen for sykdomsprogresjon.
  • I et kompleks av undersøkelser ved avgjørelsen av et spørsmål om type diabetes og resept for insulinbehandling hos barn.
  • Screening av slektninger (ikke diabetikere), potensielle donorer av nyrene eller en del av bukspyttkjertelen.

Tolkning av forskningsresultater inneholder informasjon til den behandlende legen og er ikke en diagnose. Informasjonen i denne delen kan ikke brukes til selvdiagnose og selvbehandling. En nøyaktig diagnose gjøres av legen ved å bruke både resultatene av denne undersøkelsen og nødvendig informasjon fra andre kilder: anamnese, resultater av andre undersøkelser mv.

Måleenheter i det uavhengige laboratoriet INVITRO: U / ml.

Antistoffer mot glutamat-dekarboksylase (anti-GAD)

Antistoffer mot glutamat-dekarboksylase (anti-GAD) er autoantistoffer rettet mot det viktigste enzymet i bukspyttkjertelen egne betaceller og GABAergiske neuroner. De er en spesifikk markør for type 1 diabetes og noen sykdommer i nervesystemet og brukes til differensial diagnose av disse sykdommene.

Russiske synonymer

Antistoffer mot glutaminsyre-dekarboksylase, antistoffer mot GDK.

Engelsk synonymer

Anti-GAD65, AT-GAD, anti-GAD-antistoffer, anti-glutaminsyre-dekarboksylase-Ab, glutamat-dekarboksylaseantistoffer.

Forskningsmetode

Måleenheter

IE / ml (internasjonal enhet per milliliter).

Hva biomateriale kan brukes til forskning?

Hvordan forbereder du på studien?

Ikke røyk i 30 minutter før du donerer blod.

Generell informasjon om studien

Glutamat-dekarboksylase (GAD) er et av enzymene som er nødvendige for syntesen av den hemmerende mediatoren i nervesystemet gamma-aminosmørsyre (GABA). Enzymet er bare tilstede i nervene og betaceller i bukspyttkjertelen. GAD virker som et autoantigen i utviklingen av autoimmun diabetes mellitus (type 1 DM). I blodet av 95% av pasientene med type 1 diabetes kan det oppdage antistoffer mot dette enzymet (anti-GAD). Det antas at anti-GAD ikke er en direkte årsak til diabetes, men reflekterer den nåværende ødeleggelsen av beta-celler. I laboratoriet er diagnosen anti-GAD betraktet som spesifikke markører for autoimmune lesjoner i bukspyttkjertelen og brukes til differensialdiagnostisering av varianter av diabetes.

Diabetes er en kronisk progressiv sykdom preget av vedvarende hyperglykemi, samt nedsatt metabolisme av fett og proteiner, noe som fører til utvikling av akutt (for eksempel diabetisk ketoacidose) og sent (for eksempel retinopati) komplikasjoner. Det finnes diabetes type 1 og type 2, samt flere sjeldne kliniske varianter av denne sykdommen. Differensiell diagnose av diabetesvarianter er av grunnleggende betydning for prognosen og taktikken til behandling. Grunnlaget for differensial diagnose av diabetes er studien av autoantistoffer rettet mot pankreas beta celler. De aller fleste pasienter med type 1-diabetes har antistoffer mot komponenter i egen bukspyttkjertel. Tvert imot er slike autoantistoffer ukarakteristiske for pasienter med type 2 diabetes.

Som regel er anti-GAD tilstede ved diagnostisering hos en pasient med kliniske tegn på diabetes og eksisterer i lang tid. Dette skiller anti-GAD fra antistoffer mot bukspyttkjertelceller, hvis konsentrasjon gradvis avtar i løpet av de første 6 månedene av sykdommen. Anti-GAD er mest typisk for voksne pasienter med type 1 diabetes og mindre kjent hos barn. Den positive prediktive verdien av anti-GAD-analysen er ganske høy, noe som gjør det mulig å bekrefte diagnosen type 1-diabetes hos en pasient med et positivt testresultat og kliniske tegn på hyperglykemi. Ikke desto mindre er definisjonen av andre type 1 autoantistoffer som er spesifikke for diabetes mellitus, anbefalt.

Anti-GAD er forbundet med autoimmun skade på bukspyttkjertelen, som begynner lenge før utviklingen av kliniske tegn på type 1 diabetes. Dette skyldes det faktum at forekomsten av karakteristiske symptomer på diabetes krever ødeleggelse av 80-90% av cellene i øyene Langerhans. Derfor kan studien av anti-GAD brukes til å vurdere risikoen for å utvikle diabetes hos pasienter med en belastet arvelig historie av denne sykdommen. Tilstedeværelsen av anti-GAD i blodet hos disse pasientene er forbundet med en 20% økning i risikoen for å utvikle type 1-diabetes de neste 10 årene. Påvisning av 2 eller flere autoantistoffer som er spesifikke for type 1 diabetes, øker sannsynligheten for sykdommen med 90% de neste 10 årene. Det bør bemerkes at risikoen for å utvikle en sykdom hos en pasient med et positivt testresultat for anti-GAD og fraværet av en belastet arvelig historie av type 1 diabetes, ikke avviker fra risikoen for å utvikle denne sykdommen hos en befolkning.

Hos pasienter med type 1 diabetes er andre autoimmune sykdommer, som Graves 'sykdom, cøliaki enteropati og primær binyrebarksvikt, vanligere. Derfor, i tilfelle et positivt resultat av studien om anti-GAD og diagnosen type 1 diabetes, er det nødvendig med ytterligere laboratorietester for å utelukke sammenhengende patologi.

Et høyt nivå av anti-GAD (vanligvis mer enn 100 ganger høyere enn i type 1 diabetes) oppdages også i enkelte sykdommer i nervesystemet, oftest hos pasienter med Mersch-Voltman syndrom ("stivt humant" syndrom), cerebellær ataksi, epilepsi, myastheni, paraneoplastisk encefalitt og Lambert-Eaton syndrom.

Anti-GAD er funnet hos 8% av friske mennesker. Det er interessant at ved videre undersøkelse er det mulig å identifisere autoantistoffer som er karakteristiske for autoimmune sykdommer i skjoldbruskkjertelen og magesekken. I denne forbindelse betraktes anti-GAD som markører for følsomhet overfor slike sykdommer som Hashimoto autoimmun skjoldbruskkjertel, tyrotoksikose og skadelig anemi.

Hva brukes forskning til?

  • For differensial diagnose av diabetes mellitus type 1 og 2;
  • å forutsi utviklingen av type 1 diabetes hos pasienter med en belastet arvelig historie av denne sykdommen;
  • for diagnose av Mersch - Voltman syndrom, cerebellar ataksi, epilepsi, myastheni og noen andre sykdommer i nervesystemet.

Når er en studie planlagt?

  • en pasient med kliniske tegn på hyperglykemi: tørst, økning i volumet av daglig urin, økt appetitt, en progressiv synssynkning, nedsatt følsomhet i ekstremitetens hud, langsiktige ikke-helbredende sår i føttene og bena;
  • en pasient med en belastet arvelig historie av type 1 diabetes mellitus;
  • pasienter med kliniske tegn på syndromet Mersch - Woltmann (diffus hypertone, søvnforstyrrelser, deformasjon av ledd og bein, depresjon), cerebellar ataksi (nedsatt gangart, koordinering av beinbevegelser og øyeeplet dizmetriya, disdiadohokinez), epilepsi (kramper), myasthenia gravis (progressiv svakhet muskler i ansiktet, lemmer, neoplasma av mediastinum) og noen andre sykdommer i nervesystemet.

Hva betyr resultatene?

Referanseverdier: 0 - 5 IE / ml.

Årsaker til et positivt resultat:

  • type 1 diabetes (autoimmun);
  • Mersch-Voltman syndrom ("stivt humant" syndrom);
  • cerebellær ataksi;
  • epilepsi;
  • nystagmus (ukontrollerte bevegelser av øyebollene);
  • myasthenia gravis;
  • paraneoplastisk encefalitt;
  • Lambert-Eaton syndrom;
  • Graves sykdom;
  • Hashimoto autoimmun thyroiditt;
  • pernistisk anemi.

Årsaker til negativt resultat:

  • normen;
  • med symptomer på hyperglykemi er diagnosen type 2 diabetes mer sannsynlig.

Hva kan påvirke resultatet?

  • Anti-GAD er mest vanlig hos voksne pasienter med type 1 diabetes, hos barn er de mindre vanlige.

Viktige notater

  • Risikoen for å utvikle type 1 diabetes i en anti-GAD-positiv pasient med en belastet arvelig historie øker med 20% de neste 10 årene.
  • Anti-GAD oppdages hos 8% av friske mennesker, hvorav noen også har antistoffer mot skjoldbruskkjertelen og mageceller.

Anbefales også

Hvem gjør studien?

Endokrinolog, allmennlege, barnelege, bedøvelsesmiddel, resuscitator, oculist, nevrolog, nevrolog, kardiolog.

Antistoffer mot glutamat-dekarboksylase (GAD), kvantitativt, blod

Antistoffer mot GAD er en viktig serologisk markør for følsomhet mot type 1 diabetes, så vel som til noen andre sykdommer. Disse inkluderer skjoldbrusk sykdom, ondartet anemi, for tidlig utryddelse av ovariefunksjon, Addisons sykdom, vitiligo.

Glutaminsyre-dekarboksylase (GAD) er et enzym som er involvert i syntesen av gamma-aminosmørsyremediatoren i sentralnervesystemet (GABA).

I insulinavhengig diabetes mellitus type 1, oppstår autoimmun ødeleggelse (ødeleggelse) av pankreas-beta-celler, noe som resulterer i at insulinsyntese stopper helt. Samtidig dannes flere typer autoantistoffer mot antigenet av betaceller i bukspyttkjertelen. Disse inkluderer antistoffer mot glutamat-dekarboksylase.

Antistoffer mot glutamat-dekarboksylase kan dannes flere år før de første symptomene på insulinavhengig type 1 diabetes oppstår. Sannsynligheten for dannelse av antistoffer mot GAD hos pasienter med type 1 diabetes er ifølge ulike kilder fra 70 til 90%. I noen tilfeller (1-2%) hos friske mennesker som ikke er tilbøyelige til å utvikle type 1-diabetes, kan det oppdages et lavt nivå av antistoffer mot GAD.

Denne analysen lar deg identifisere og bestemme mengden av antistoffer mot glutaminsakarboksylase. Analysen bidrar til å diagnostisere diabetes mellitus type 1, samt å vurdere risikoen for forekomsten i fravær av andre laboratorie- og kliniske tegn på sykdommen.

metode

Immunoenzymanalyse - ELISA.

Referanseverdier - Normal
(Antistoffer mot glutamat-dekarboksylase (GAD), kvantitativ, blod)

Informasjon om referanseverdiene til indikatorene, samt sammensetningen av indikatorene som er inkludert i analysen, kan avvike noe avhengig av laboratoriet!

Antistoffer mot glutamat-dekarboksylase (GAD) (i blod)

Nøkkelord: bukspyttkjertel diabetes mellitus diabetes insulin beta celler autoantistoffer blod

Antistoffer mot glutaminsyre-dekarboksylase (AT til GAD, GAD) er en markør for autoimmun lesjon av pankreas-beta-celler, som produserer insulin og en informativ indikator for prediabetes. Hovedindikasjonene for bruk er: Diagnose av diabetes mellitus og diabetes før type 1 (før utvikling av kliniske tegn, det vil si identifisering av pasienter med risiko for diabetes).

AT til GAD - antistoffer mot enzymet, glutaminsyre-dekarboksylase (glutamat-dekarboksylase - GAD), plassert i beta-cellene i bukspyttkjertelen (insulinproduserende celler). GAD er et membranenzym som syntetiserer gamma-aminosmørsyre (en av nevrotransmitterne i hjernen). Det anbefales å identifisere antistoffer mot GAD som markør i diagnosen prediabetes, siden utseendet av denne typen antistoff er påvist hos personer med stor risiko for å utvikle diabetes mellitus noen få år før kliniske manifestasjoner av sykdommen. Det antas at antistoffer mot GAD kan påvises i humant blod i 7 år før utbruddet av kliniske manifestasjoner (det vil si under det asymptomatiske løpet av sykdommen). Utseendet til GAD hos pasienter med type 2 diabetes (insulin-uavhengig type) kan indikere en risiko for å bli type 1-diabetes (insulinavhengig type). Antistoffer mot dette enzymet er produsert hos 88% av pasientene med nylig diagnostisert type 1 diabetes mellitus og hos 75% av pasientene med reseptbelagt diabetes fra 3 til 5 år. Det ble også funnet at denne klassen av antistoffer dukket opp i blodet i 1-2% av tilfellene hos individer uten å utvikle diabetes i fremtiden. Ifølge andre data hos friske personer, oppdager de ikke dem.

Dataene som er oppnådd de siste årene har vist at ved bestemmelse av flere typer antistoffer, oppnås høy spesifisitet, og et lite antall falske positive resultater blir notert (se "Antistoffer mot insulin", "Antistoffer til pankreas beta celler").

Antistoffer mot glutamat-dekarboksylase (GAD)

Hvor er det holdt: I alle medisinske sentre og laboratorier "Tonus"

Frist: 10 arbeidsdager

+ Materialinntak 200 gni.

+ Gjerdsanalyse hjemme (bare Nizhny Novgorod) 200 gni.

Antistoffer mot glutamat-dekarboksylase er antistoffer mot hovedantigenet av betaceller i bukspyttkjertelen. Disse antistoffene er den viktigste typen til stede hos de fleste pasienter med type 1 diabetes (insulinavhengig). Tilstedeværelsen av antistoffer mot glutamat-dekarboksylase forklarer den autoimmune genese av sykdommen, som fører til ødeleggelsen av øyelegemet i bukspyttkjertelen.

Tilstedeværelsen av antistoffer fører også til at pasienten er utsatt for andre autoimmune sykdommer.

Antistoffer mot glutamat-dekarboksylase kan vises på forhånd, det vil si i år (5-8 barn) før utviklingen av de kliniske symptomene på diabetes. Dette skyldes at klinikken i diabetes mellitus utvikler seg med nederlaget på 80% av betaceller (utskillende insulin).

I sjeldne tilfeller kan utseendet av antistoffer mot glutamat-dekarboksylase også oppdages hos friske pasienter. I dette tilfellet anbefales observasjon, men dette betyr ikke at pasienten er truet med videre utvikling av diabetes.

En svært viktig vurdering av nivået av antistoffer mot glutamat-dekarboksylase hos gravide kvinner (for å bestemme svangerskapet diabetes mellitus) og i pediatrisk praksis er å identifisere barn med diabetes og for å korrigere behandlingen.

Antistoffer mot glutamatdekarboksyler kan også påvises i andre autoimmune lesjoner, som for eksempel: Hashimoto thyroiditt, Sjogren syndrom, reumatoid artritt, systemisk lupus erythematosus, etc.

Definisjonen av antistoffer gjør det mulig å videreutvikle taktikken til det diagnostiske søket etter autoimmune sykdommer og utføre differensialdiagnostikk med ikke-immunologisk patologi.

Spesiell trening for analysen er ikke nødvendig. Det anbefales å vente på en 4-timers pause fra det siste måltidet.

  • Som en differensial diagnose av diabetes mellitus type 1 og 2.
  • Definisjon av utviklingen av graviditetsdiabetes hos gravide kvinner. Dette er nødvendig for å vurdere den mulige utviklingen av sykdommen og forutse utviklingen i fremtiden.
  • I pediatrisk praksis: identifisering av barn med type 1 diabetes, valg av terapi og evaluering av effektiviteten
  • Screening av slektninger til pasienter med diabetes, inkludert potensielle donorer av nyre eller del av bukspyttkjertelen

Referanseverdier: mindre enn 10,0 U / ml

En reduksjon i nivået av antistoffer mot glutamat-dekarboksylase kan observeres med Chorea Huntington. Denne indikatoren skal observeres i dynamikken.

Økt nivå av antistoffer mot glutamat-dekarboksylase:

  • Tilstedeværelsen av type 1 diabetes (insulinavhengig)
  • I fravær av en diabetesklinikk, øker risikoen for autoimmun ødeleggelse av beta celler i bukspyttkjertelen, noe som ytterligere fører til utvikling av diabetes
  • Tilstedeværelsen av andre autoimmune sykdommer - muskelstivhetssyndrom, systemisk lupus erythematosus, juvenil reumatoid artritt, Sjogren syndrom, Hashimoto thyroiditt etc.

Antistoffer i diagnostikk av type 1 diabetes

Diabetes mellitus type 1 utvikles fordi sitt eget immunsystem, av forskjellige årsaker, ødelegger insulin-utskillende beta celler i bukspyttkjertelen. Denne prosessen kalles autoimmun. Følgelig refererer type 1 DM til autoimmune sykdommer. Når mer enn 80-90% av beta-cellene døde eller ikke fungerer, vises de første kliniske symptomene på diabetes mellitus (store mengder urin, tørst, svakhet, vekttap etc.), og pasienten (vanligvis barn eller tenåring) må gå til lege. Siden de fleste beta-celler dør før tegn på diabetes oppstår, er det mulig å beregne risikoen for type 1-diabetes, forutsi høy sannsynlighet for sykdommen på forhånd, og starte behandlingen med det samme.

Tidlig administrasjon av insulin i type 1 diabetes er ekstremt viktig fordi det reduserer alvorlighetsgraden av autoimmun betennelse og sparer de resterende beta-cellene, noe som til slutt sparer restinsulinutskillelsen og gjør diabetes mykere (beskytter mot hypoglykemiske klumper og hyperglykemi). I dag skal jeg snakke om typene av spesifikke antistoffer og deres betydning i diagnosen diabetes.

Alvorlighetsgraden av autoimmun betennelse kan bestemmes av antall og konsentrasjon av forskjellige spesifikke antistoffer av fire typer:

  • bukspyttkjertelcelleceller (ICA),
  • til tyrosinfosfatase (anti-IA-2),
  • til glutamat-dekarboksylase (anti-GAD),
  • til insulin (IAA).

Disse typer antistoffer tilhører hovedsakelig klasse G immunoglobuliner (IgG). Vanligvis bestemmes de ved hjelp av testsystemer basert på ELISA (enzymbundet immunosorbentanalyse).

De første kliniske manifestasjonene av type 1 diabetes mellitus sammenfaller vanligvis med en periode med en veldig aktiv autoimmun prosess. Derfor kan ulike spesifikke antistoffer detekteres ved oppstart av type 1 diabetes. (Nærmere bestemt er autoantistoffer antistoffer som kan interagere med antigener av egen organisme). Over tid, når det er praktisk talt ingen levende beta-celler, faller antall antistoffer vanligvis, og de kan ikke bli oppdaget i det hele tatt i blodet.

Bukspyttkjertelcellecelleantistoffer (ICA)

Navnet ICA kommer fra engelsk. islet celle antistoffer - antistoffer mot islet celler. Et annet navn er ICAab - fra isletcellantigenantistoffer.

Her trenger vi en forklaring på hvilke øyer i bukspyttkjertelen er.

  • dens mange acini (se nedenfor) produserer bukspyttkjerteljuice, som gjennom kanalsystemet utskilles i tolvfingertarmen som følge av inntak av mat (eksokrine bukspyttkjertelen).
  • øyer av langerhans secrete et antall hormoner i blodet (endokrine funksjon).

Plassen og strukturen i bukspyttkjertelen.
Kilde: http://www.uralargo.ru/article/2041

Langerhans øyene er klynger av endokrine celler som ligger hovedsakelig i bukspanspissen. Øyene ble oppdaget i 1869 av den tyske patologen Paul Langergans. Antall øyer når 1 million, men de opptar kun 1-2% av massen av bukspyttkjertelen.

Ølen av Langerhans (nederst til høyre) er omgitt av acini.
Hver acinus består av 8-12 sekretoriske celler og kanalepitel.
Kilde: http://www.rusmedserv.com/pancreaticcancer/

Langerhansøyene inneholder flere typer celler:

  • alfa celler (15-20% av totalt antall celler) utskiller glukagon (dette hormonet øker nivået av glukose i blodet),
  • beta celler (65-80%) utskiller insulin (reduserer nivået av glukose i blodet),
  • Delta-celler (3-10%) utskiller somatostatin (hemmer sekretjonen av mange kjertler. Somatostatin i form av stoffet Octreotide brukes til å behandle pankreatitt og blødning i mage-tarmkanalen),
  • PP-celler (3-5%) utskiller bukspyttkjertelen polypeptid (hemmer dannelsen av bukspyttkjerteljuice og øker utskillelsen av magesaft),
  • epsilonceller (opptil 1%) utskiller ghrelin (sulthormon, økende appetitt).

I prosessen med å utvikle type I-diabetes, opptrer autoantistoffer mot isletcellantigener (ICA) i blodet på grunn av autoimmun skade på bukspyttkjertelen. Antistoffer forekommer 1-8 år før begynnelsen av de første symptomene på diabetes. ICA er bestemt i 70-95% av tilfeller av type I diabetes sammenlignet med 0,1-0,5% av tilfellene hos friske mennesker. Det er mange typer celler og mange forskjellige proteiner i øyene i Langerhans, så antistoffer mot bukspyttkjertelceller er svært forskjellige.

Det antas at i de tidlige stadier av diabetes er det antistoffer mot islensceller som utløser en autoimmun destruktive prosess, og betegner immunforsvaret som et "mål" for destruksjon. Sammenlignet med ICA, opptrer andre typer antistoffer mye senere (den første treg autoimmune prosessen avsluttes med en rask og massiv ødeleggelse av beta-celler). Pasienter med ICA uten tegn på diabetes utvikler seg til slutt type I diabetes.

Antistoffer mot tyrosinfosfatase (anti-IA-2)

Tyrosinfosfatase-enzymet (IA-2, fra Insulinoma Associated eller Islet Antigen 2) er et autoantigen av bukspyttkjertelceller og ligger i tette granuler av betaceller. Antistoffer mot tyrosinfosfatase (anti-IA-2) indikerer massiv ødeleggelse av beta-celler og bestemmes hos 50-75% av pasientene med type I diabetes. Hos barn oppdages IA-2 mye oftere enn hos voksne med såkalt LADA-diabetes (jeg vil snakke om denne interessante typen diabetes type I i en egen artikkel). Etter hvert som sykdommen utvikler seg, reduseres nivået av autoantistoffer i blodet gradvis. Ifølge noen data er risikoen for å utvikle type I diabetes innen 5 år hos raske barn med tilstedeværelse av antistoffer mot tyrosinfosfatase 65%.

Antistoffer mot glutamat-dekarboksylase (anti-GAD, GADab)

Enzymet glutamat-dekarboksylase (GAD, fra den engelske glutaminsyre-dekarboksylase-glutaminsyre-dekarboksylase) omdanner glutamat (glutaminsyresalt) til gamma-aminosmørsyre (GABA). GABA er en hemmerende (bremsende) mediator i nervesystemet (det vil si, det tjener til å overføre nerveimpulser). Glutamat-dekarboksylase er lokalisert på cellemembranen og finnes bare i nerveceller og betaceller i bukspyttkjertelen.

I medisin brukes nootropisk (forbedrer metabolismen og hjernefunksjonen) stoffet Aminalon, som er gamma-aminosmørsyre.

I endokrinologi er glutamat-dekarboksylase (GAD) et autoantigen, og i type 1 DM detekteres antistoffer mot glutamat-dekarboksylase (anti-GAD) hos 95% av pasientene. Det antas at anti-GAD reflekterer den nåværende ødeleggelsen av beta-celler. Anti-GAD er typisk for voksne pasienter med type 1 diabetes og mindre vanlig hos barn. Antistoffer mot glutamat-dekarboksylase kan påvises hos en pasient 7 år før kliniske tegn på diabetes begynner.

Hvis du leser nøye, så husk at enzymet glutamat-dekarboksylase (GAD) ikke bare finnes i beta-cellene i bukspyttkjertelen, men også i nerveceller. Selvfølgelig er det mye mer nerveceller i kroppen enn betaceller. Av denne grunn oppstår et høyt nivå av anti-GAD (? 100 ganger nivået i type 1 diabetes!) Forekommer hos noen sykdommer i nervesystemet:

  • Mersch - Voltman syndrom ("stiv mann" syndrom. Stivhet - stivhet, konstant muskelspenning),
  • cerebellær ataksi (brudd på stabilitet og ganggang på grunn av nederlag av cerebellum, fra greske. drosjer - orden, a-benektelse),
  • epilepsi (en sykdom som manifesteres ved å gjenta forskjellige typer anfall)
  • myasthenia gravis (en autoimmun sykdom hvor den brutte overføring av nerveimpulser til tverrstripet muskulatur som er manifestert hurtig utmatting av disse musklene)
  • paraneoplastisk encefalitt (betennelse i hjernen forårsaket av en svulst).

Anti-GAD er funnet hos 8% av friske mennesker. I disse menneskene anses anti-GAD å være markører for følsomhet for skjoldbruskkjertelssykdom (Hashimoto autoimmun tyroiditt, tyrotoksikose) og mage (B12-foliofektiøs anemi).

Insulin Antistoffer (IAA)

Navnet IAA kommer fra engelsk. Insulin Autoantistoffer - insulin autoantistoffer.

Insulin er et hormon i beta-cellene i bukspyttkjertelen, noe som senker blodsukkernivået. Med utviklingen av type 1 diabetes blir insulin et av autoantigenene. IAA er antistoffer som immunsystemet produserer på både sitt eget (endogene) og injiserbare (eksogene) insulin. Hvis diabetes type I forekommer hos et barn under 5 år, vil det ha antistoffer mot insulin i 100% tilfeller (før behandling med insulin). Hvis diabetes mellitus 1 forekommer hos en voksen, oppdages IAA kun hos 20% av pasientene.

Verdien av antistoffer i diabetes

Hos pasienter med typisk type I diabetes er forekomsten av antistoffer som følger:

  • ICA (til isletceller) - 60-90%,
  • anti-GAD (glutamat-dekarboksylase) - 22-81%,
  • IAA (insulin) - 16-69%.

Som man kan se, danner ingen av antistoffene ikke funnet i 100% av pasientene, men skulle definere alle 4 typer av antistoffer (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) for pålitelig diagnose.

Det er blitt fastslått at det er 2 antistoffer som er barn under 15 år som er mest veiledende:

  • ICA (til øyeceller i bukspyttkjertelen),
  • IAA (insulin).

Hos voksne, for å skille mellom type I diabetes og type II diabetes, er det viktig å bestemme:

  • anti-GAD (glutamat-dekarboksylase),
  • ICA (til øyeceller i bukspyttkjertelen).

Det er en relativt sjelden form for type I-diabetes som kalles LADA (latent autoimmun diabetes hos voksne, latent autoimmun diabetes hos voksne), som ligner på kliniske symptomer på type II-diabetes, men i utviklingsmekanismen og i nærvær av antistoffer er type I-diabetes. Hvis det er feil for LADA-diabetes å foreskrive en standardbehandling for type II-diabetes (oral sulfonylurea), slutter dette raskt med fullstendig utarming av betaceller og tvinger intensiv insulinbehandling. Jeg vil fortelle deg om LADA-diabetes i en egen artikkel.

For tiden er eksistens i blodet av antistoffer (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) betraktet som en prediktor for fremtidige diabetes I type. Jo flere antistoffer av forskjellige arter detekteres i et bestemt individ, desto større er risikoen for å utvikle type I diabetes.

Tilstedeværelsen av autoantistoffer mot ICA (isletceller), IAA (insulin) og GAD (glutamat-dekarboksylase) er forbundet med ca. 50% risiko for å utvikle type I diabetes innen 5 år og 80% risiko for å utvikle type I diabetes innen 10 år.

Ifølge andre studier, er sannsynligheten for å få type I SD i de neste 5 årene:

  • hvis det bare er ICA, er risikoen 4%
  • i nærvær av ICA + annen type antistoff (hvilken som helst av de tre: anti-GAD, anti-IA-2, IAA) er risikoen 20%
  • i nærvær av ICA + 2 andre typer antistoffer er risikoen 35%
  • med alle fire typer antistoffer er risikoen 60%.

Til sammenligning: blant hele befolkningen utvikler bare 0,4% type I diabetes. Jeg vil fortelle deg mer om tidlig diagnose av type I diabetes.

funn

Så, fra artikkelen er det nyttig å huske:

  • Type I diabetes er alltid forårsaket av en autoimmun reaksjon mot cellene i bukspyttkjertelen,
  • aktiviteten til den autoimmune prosessen er direkte proporsjonal med mengden og konsentrasjonen av spesifikke antistoffer,
  • disse antistoffene oppdages lenge før de første symptomene på type I diabetes,
  • bestemmelse av antistoffer bidrar til å skille diabetes type I og II (for å diagnostisere LADA-diabetes), for å diagnostisere på et tidlig stadium, og i tide for å utnevne insulin,
  • hos voksne og barn oppdages ofte forskjellige typer antistoffer,
  • For en mer fullstendig vurdering av risikoen for diabetes anbefales det å bestemme alle 4 typer antistoffer (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

tillegg

I de siste årene ble det femte autoantigenet oppdaget, hvilke antistoffer dannes i type I diabetes. De ZnT8 er sink transportør (lett å huske: sink (Zn) -CONVEYORS (T) 8) som er kodet SLC30A8 genet. Zinktransportøren ZnT8 transporterer sinkatomer til beta-cellene i bukspyttkjertelen, der de brukes til å lagre inaktivt insulin.

Antistoffer mot ZnT8 kombineres vanligvis med andre typer antistoffer (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). Når nylig diagnostisert type I diabetes, finnes antistoffer mot ZnT8 i 60-80% tilfeller. Omtrent 30% av pasientene med type I diabetes og fravær av 4 andre typer autoantistoffer har antistoffer mot ZnT8. Tilstedeværelsen av disse antistoffene er et tegn på en tidligere utbrudd av type I diabetes og en mer uttalt insulinmangel.

Fra 2014 var bestemmelse av innholdet av antistoffer mot ZnT8 problematisk selv i Moskva.

Om Oss

Den blomstrende eng, skog forbs har eksepsjonelle fordelaktige medisinske fordeler: anti-inflammatorisk, antiviral, bakteriedrepende, antioksidant. Bierfamilier fra det uendelige arbeidet, som ikke jobber med sine poter, gir oss de mest verdifulle naturlige komponentene i plantenes rikdom: pollen, nektar, propolis, honning, kongelig gelé.