Autoimmune sykdommer - Årsaker, symptomer, diagnose og behandling

Immunsystemet i kroppen vår er et komplekst nettverk av spesielle organer og celler som beskytter kroppen vår mot utenlandske agenter. Kjernen i immunsystemet er evnen til å skille "hans" fra "fremmed". Noen ganger svikter kroppen, noe som gjør det umulig å gjenkjenne markørene av "egne" celler, og antistoffer begynner å bli produsert, som feilaktig angriper bestemte celler av sin egen organisme.

Hvor ofte er autoimmune sykdommer?

Dessverre er de distribuert mye. De lider mer enn 23,5 millioner mennesker bare i vårt land, og dette er en av hovedårsakene til død og funksjonshemning. Det er sjeldne sykdommer, men det er også de som mange mennesker lider av, for eksempel Hashimotos sykdom.

Se hvordan menneskers immunforsvar fungerer, se videoen:

Hvem kan bli syk?

En autoimmun sykdom kan påvirke noen. Det er imidlertid grupper av personer med høyest risiko:

  • Kvinner i fertil alder. Kvinner er mer sannsynlig enn menn å lide av autoimmune sykdommer som begynner i reproduktiv alder.
  • De som hadde slike sykdommer i familien. Noen autoimmune sykdommer er av genetisk natur (for eksempel multippel sklerose). Ofte utvikler ulike typer autoimmune sykdommer hos flere medlemmer av samme familie. Arvelig predisposisjon spiller en rolle, men andre faktorer kan være begynnelsen av sykdommen.
  • Tilstedeværelsen av visse stoffer i miljøet. Visse situasjoner eller skadelige virkninger av miljøet kan forårsake noen autoimmune sykdommer eller forverre en eksisterende. Blant dem: aktiv sol, kjemikalier, virale og bakterielle infeksjoner.
  • Folk av en bestemt rase eller etnisitet. For eksempel, type 1 diabetes påvirker mest hvite mennesker. Systemisk lupus erythematosus er mer alvorlig i afroamerikanere og spanjoler.

Hvilke autoimmune sykdommer påvirker kvinner og hva er deres symptomer?

Sykdommene som er oppført her er mer vanlige hos kvinner enn hos menn.

Selv om hvert tilfelle er unikt, er det noen vanlige markørsymptomer: svakhet, svimmelhet og lavfrekvent feber. Mange autoimmune sykdommer er preget av forbigående symptomer, hvor alvorlighetsgraden også kan variere. Når symptomene forsvinner en stund, kalles dette remisjon. De veksler med en uventet og dyp manifestasjon av symptomer - utbrudd eller forverringer.

Typer autoimmune sykdommer og deres symptomer

  • Områder uten hår på hodet, ansiktet og andre deler av kroppen.
  • Blodpropp i arterier eller årer
  • Flere spontane aborter
  • Mesh utslett på knær og håndledd
  • svakhet
  • Forstørret lever
  • Gul hud og sclera
  • kløe
  • Felles smerte
  • Magesmerter eller fordøyelsesbesvær
  • Oppblåsthet og smerte
  • Diaré eller forstoppelse
  • Vektøkning eller vekttap
  • svakhet
  • Menstruasjonssykdommer
  • Kløe og hudutslett
  • Infertilitet eller abort
  • Konstant tørst
  • Hyppig vannlating
  • Følelse av sult og tretthet
  • Ufrivillig vekttap
  • Dårlige helbredende sår
  • Tørr hud, kløe
  • Tap av følelse i bena eller prikkende følelse
  • Visjonsendring: Oppfattet bilde vises uklart
  • søvnløshet
  • irritabilitet
  • Vekttap
  • Overfølsomhet overfor varme
  • Overdreven svette
  • Split hår
  • Muskel svakhet
  • Mindre menstruasjon
  • Bølgende øyne
  • Håndskake
  • Noen ganger - asymptomatisk form
  • Svakhet eller kribling i bena, kan spre seg opp i kroppen
  • I alvorlige tilfeller, lammelse
  • svakhet
  • utmattelse
  • Vektøkning
  • Kaldfølsomhet
  • Muskelverk og felles stivhet
  • Ansikts hevelse
  • forstoppelse
  • utmattelse
  • Åndedrettssvikt
  • svimmelhet
  • hodepine
  • Kalde hender og føtter
  • blekhet
  • Gul hud og sclera
  • Hjerteproblemer, inkludert hjertesvikt
  • Veldig tung menstruasjon
  • Små lilla eller røde flekker på huden som kan se ut som et utslett
  • angiostaxis
  • Nasal eller oral blødning
  • Magesmerter
  • Diaré, noen ganger med blod
  • Rektal blødning
  • feber
  • Vekttap
  • utmattelse
  • Munnsår (for Crohns sykdom)
  • Smertefull eller blokkert intestinal motilitet (med ulcerøs kolitt)
  • Sakte progressiv muskel svakhet, begynner med musklene nærmest ryggraden (vanligvis lumbal og sakrale områder)

Også kan nevnes:

  • Trøtthet når du går eller står
  • Falls og faints
  • Muskel smerte
  • Vanskeligheter ved svelging og pusting
  • Svakhet og problemer med koordinering, balanse, tale og turgåing
  • lammelse
  • tremor
  • Nummenhet og prikking av lemmer
  • Del det oppfattede bildet, problemer med å opprettholde blikket, hengende øyelokk
  • Vanskelig svelging, hyppig gjentakelse eller kvelning
  • Svakhet eller lammelse
  • Hodet nedstigning
  • Vanskelige klatringstrinn og løfteobjekter
  • Taleproblemer
  • utmattelse
  • kløe
  • Tørr munn
  • Tørre øyne
  • Gul hud og sclera
  • Grove røde skalaer dekket med skalaer vises vanligvis på hodet, albuene og knærne
  • Kløe og smerte som hindrer søvn, gå fritt og ta vare på seg selv
  • Mindre vanlige er en spesifikk form for leddgikt som påvirker leddene på fingrene og tærne. Ryggsmerter hvis sakrum er involvert
  • Smertefulle, stive, hovne og deformerte ledd
  • Begrensninger av bevegelser og funksjoner. Det kan også være:
  • utmattelse
  • feber
  • Vekttap
  • Øyebetennelse
  • Lungesykdommer
  • Subkutane pineal lesjoner, ofte albuer
  • anemi
  • Fingerfargeendringer (hvit, rød, blå) avhengig av om det er varmt eller kaldt
  • Smerte, begrenset mobilitet, hevelse i fingerleddene
  • Hudtykkelse
  • Huden glir på hendene og underarmene.
  • Strammet hud i ansiktet som ser ut som en maske
  • Vanskelighetsgrad å svelge
  • Vekttap
  • Diaré eller forstoppelse
  • Kort pust
  • Øyne er tørre eller kløende.
  • Tørr munn, opp til sår
  • Feil svelger
  • Tap av smak følsomhet
  • Flere hulrom i tennene
  • Høy stemme
  • trøtthet
  • Puffiness eller ledsmerter
  • Hovne kjertler
  • feber
  • Vekttap
  • Hårtap
  • Magesår
  • utmattelse
  • En sommerfugl utslett rundt nesen på kinnbenet
  • Utslett på andre deler av kroppen
  • Sårhet og hevelse i leddene, muskelsmerter
  • Følsomhet mot solen
  • Brystsmerter
  • Hodepine, svimmelhet, besvimelse, hukommelsessvikt, endringer i atferd
  • Hvite flekker på hudområder som er utsatt for sollys, samt på underarmene, i lyskeområdet
  • Tidlig graying
  • Oral misfarging

Er kronisk tretthetssyndrom og fibromyalgi autoimmune sykdommer?

Kronisk tretthetssyndrom og fibromyalgi er ikke autoimmune sykdommer. Men ofte har de symptomer på autoimmune sykdommer, som en konstant følelse av tretthet og smerte.

  • Kronisk tretthetssyndrom kan forårsake en konstant følelse av tretthet, nedsatt konsentrasjon, svakhet, muskelsmerter. Symptomene kommer og går. Årsakene til kronisk utmattelsessyndrom er fortsatt ukjente.
  • Fibromyalgi er en lidelse der smerte eller overfølsomhet kan oppstå i ulike deler av kroppen. Disse "følsomhetspunktene" er plassert på nakken, skuldre, rygg, armer, ben og smertefull når du trykker på dem. Andre symptomer inkluderer tretthet, søvnforstyrrelser, morgenstivhet. Fibromyalgi begynner plutselig hos kvinner i fertil alder. Men også barn, eldre kvinner og menn blir noen ganger syk. Årsakene er ikke klare.

Hvordan kan autoimmun sykdom bli anerkjent?

Diagnose er en ganske lang og vanskelig prosess. Selv om hver sykdom er unik, er det en rekke symptomer som ligner på andre sykdommer. For legen å lage en nøyaktig diagnose er en ganske vanskelig og tidkrevende oppgave. Men hvis du har symptomer som er forstyrrende eller alarmerende, må årsaken din avklares. Det spiller ingen rolle om det i første fase er flere spørsmål enn svar.

Du kan ta følgende trinn for å finne ut hva slags symptomer du har:

  • Skriv en komplett familiehelsehistorie som inkluderer alle familiemedlemmer, og vis legen.
  • Ta opp alle symptomene, selv om de virker ubetydelige, og rapporter dem til legen din.
  • Lag en avtale med en spesialist som behandler sykdommer som er preget av dine viktigste symptomer. For eksempel, hvis du har symptomer på inflammatorisk tarmsykdom, må du besøke en gastroenterolog. Hvis familieleggen anbefaler en forhåndskontroll, må du passe på det, slik at det blir lettere for spesialisten å gjøre en nøyaktig diagnose og reseptbehandling.
  • Lytt til meninger fra flere leger. Hvis legen forteller deg at symptomene er små, eller at alt skyldes stress, eller at de bare er i hodet ditt, er du ikke forpliktet til å bli enige, ta kontakt med en annen lege.

Hvilke eksperter er engasjert i behandlingen av autoimmune sykdommer?

Det kan være problematisk for ulike leger å behandle ulike symptomer på sykdommen. Men spesialister, til støtte for din primære lege, er noen ganger nødvendige. Hvis du skal besøke noen fra spesialistene, sørg for å informere legen din om dette og be om et utdrag fra medisinsk historie med resultatene fra testene. Her er de viktigste spesialistene som er engasjert i behandlingen av autoimmune sykdommer:

  • Urolog. En lege som behandler nyreproblemer, som for eksempel betennelse i systemisk lupus erythematosus. Nyrene renser blodet og produserer urin.
  • Revmatolog. En lege som behandler leddgikt og andre revmatiske sykdommer, slik. som sklerodermi og systemisk lupus erythematosus.
  • Endokrinolog. En lege som behandler hormonelle problemer og hormon kjertel sykdommer, som diabetes og skjoldbrusk sykdom.
  • Nevrolog. En lege som behandler nervesykdommer, som multippel sklerose og myasthenia gravis.
  • Hematologist. Det omhandler blodsykdommer, for eksempel ulike former for anemi.
  • Gastroenterolog. Fordøyelsessystemet problemer som inflammatorisk tarmsykdom.
  • Hudlege. Sykdommer i hud, hår og negler, som psoriasis og lupus.
  • Legen er spesialist i fysioterapi. Denne legen bruker ulike typer fysisk aktivitet for å hjelpe pasienter med stivhet, svakhet eller begrenset mobilitet.
  • Medisinsk Adaptolog. Han kan finne måter å gjøre dine daglige aktiviteter enklere, gitt smerte og andre helseproblemer. Dette kan være nye måter å gjøre forretninger på, bruk av spesielle hjelpemidler, forslag til optimal arrangement av hjem og arbeidsplass.
  • Phoniatrician. Det hjelper mennesker som har problemer med tale, for eksempel i multippel sklerose.
  • Audiograf. Tilbud med hørselsproblemer, inkludert skade på mellomøret forårsaket av autoimmune sykdommer.
  • Spesialist i yrkesopplæring. Tilbyr yrkesopplæring for personer som ikke kan utføre sine nåværende plikter på grunn av sykdom. Den har en liste over spesialiteter som er tilgjengelige spesielt for sykdomsformen, dine symptomer. Det kan bli funnet gjennom offentlige etater.
  • Psykolog. Det vil hjelpe deg med å finne måter å takle din sykdom på. Du kan jobbe med følelser av sinne, frykt, fornektelse og frustrasjon.

Er det medisiner for å behandle autoimmune sykdommer?

Det finnes mange typer stoffer som brukes til å behandle autoimmune sykdommer. Valget avhenger av hva diagnosen din er, hvor alvorlig det er, hva symptomene dine er. Behandlingen kan være følgende:

  • Lindre symptomer. Noen mennesker kan bruke OTC-rettsmidler for milde symptomer, for eksempel aspirin og ibuprofen for mild smerte. Andre pasienter med alvorligere symptomer kan trenge reseptbelagte legemidler for å lindre symptomer som smerte, hevelse, depresjon, angst, søvnforstyrrelser, tretthet eller utslett. Det er de som er vist kirurgisk behandling.
  • Erstatningsterapi. Innføringen av de stoffene som kroppen ikke lenger kan produsere selvstendig. Noen autoimmune sykdommer, som diabetes og skjoldbruskkjertel, kan påvirke kroppens evne til å produsere de nødvendige stoffene. I diabetes er insulininjeksjoner nødvendige for å regulere blodsukkernivået. Spesialiserte stoffer gjenoppretter nivået av skjoldbruskhormoner hos personer med hypothyroidisme.
  • Inhibering av immunsystemet. Noen stoffer kan undertrykke immunforsvarets aktivitet. Disse stoffene bidrar til å kontrollere sykdomsprosessen og bevare organets funksjon. For eksempel brukes slike legemidler til å kontrollere betennelse i den berørte nyren hos mennesker med lupus, noe som gjør at de kan fungere på riktig nivå. Legemidler som brukes til å undertrykke betennelse, inkluderer kjemoterapi ved lavere doser enn for kreftbehandling, og legemidler som brukes i organtransplantasjonspatienter for å beskytte mot avvisning. En klasse medikamenter kalt anti-TNF blokkerer betennelse i noen former for autoimmun arthritis og psoriasis.

Søket etter nye stoffer for å behandle autoimmune sykdommer fortsetter konstant.

Er det effektive alternative terapier?

Mange mennesker på et tidspunkt i livet prøver forskjellige metoder for alternativ medisin. Noen av dem er urteprodukter, kiropraktikk, akupunktur og hypnose. Hvis du lider av en autoimmun sykdom, kan visse ukonvensjonelle behandlinger redusere smerten og alvorlighetsgraden av sykdommen. Det er vanskelig å forklare. Forskning innen alternativ terapi er ikke nok.

Men husk at noen homeopatiske rettsmidler kan forårsake helseproblemer eller når du samhandler med medisiner for å provosere en uventet effekt. Hvis du vil prøve denne behandlingen, må du diskutere det med legen din. Han vil kunne fortelle deg om mulige fordeler og risikoer.

Hvis jeg vil føde et barn, vil den autoimmune sykdommen forhindre meg?

Kvinner med autoimmune sykdommer er i stand til å bli født. Men det kan være noen risiko for mor eller barn, avhengig av sykdommens type og alvorlighetsgrad. Dermed har kvinner med lupus økt risiko for for tidlig fødsel og dødfødsel. Gravide kvinner med myasthenia gravis har problemer med å puste under graviditet. I en rekke kvinner reduseres symptomene på sykdommen under graviditet, og hos noen kvinner har de en tendens til å forverres. Også under graviditet er det farlig å ta medisiner for behandling av autoimmune sykdommer.

Hvis du vil ha en baby, diskuter den med din familie lege og gynekolog før unnfangelse. De kan råde deg til å vente på remisjon av sykdommen eller endre noen medisiner for sikrere. Og så må du registrere deg hos en spesialist som overvåker gravid kvinner med økt risiko.

Noen kvinner har problemer med å tenke seg. Det er ikke alltid forårsaket av en autoimmun sykdom, ofte forårsaket av svært forskjellige årsaker. Visse behandlinger skal hjelpe kvinner med autoimmune sykdommer å bli gravid og bære barnet.

Hvordan organiserer jeg livet mitt etter at en diagnose av en autoimmun sykdom er gjort?

Selv om de fleste autoimmune sykdommer ikke vil gå helt bort, kan du ta symptomatisk behandling for å kontrollere sykdommen og fortsette å nyte livet! Dine livsmål bør ikke endres. Det er svært viktig å besøke en spesialist for denne typen sykdom, følge en behandlingsplan og føre en sunn livsstil.

Hvordan håndtere forverringer (angrep)?

Forverrelser er en plutselig og alvorlig manifestasjon av symptomer. Du kan merke visse "utløsere" - stress, hypotermi, eksponering for solen, noe som øker symptomene på sykdommen. Å vite disse faktorene og følge behandlingsplanen sammen med legen din, kan du forhindre eksacerbasjoner eller redusere alvorlighetsgraden. Hvis du føler et nærliggende angrep, ring legen din. Ikke prøv å håndtere deg selv, etter råd fra venner eller slektninger.

Hva å gjøre for å føle seg bedre?

Hvis du har en autoimmun sykdom, følger du alltid noen få enkle regler, gjør det hver dag, og ditt velvære vil være stabilt:

  • Ernæring må ta hensyn til sykdommens art. Pass på at du spiser nok frukt, grønnsaker, hele korn, fettfattige eller fettfattige meieriprodukter og vegetabilske proteiner. Begrens mettet fett, transfett, kolesterol, salt og overflødig sukker. Hvis du følger prinsippene for sunt å spise, vil du motta alle nødvendige stoffer fra mat.
  • Tren regelmessig med en gjennomsnittlig grad av sport. Snakk med legen din om hvilken fysisk aktivitet du viser. Et gradvis og mildt treningsprogram fungerer godt for personer med langvarig muskel- og ledsmerte. Noen typer yoga og tai-chi kan hjelpe.
  • Hvil nok. Hvil gjør at vev og ledd kan komme seg. Søvn er den beste måten å slappe av på kropp og hjerne. Hvis du ikke sover nok, øker stressnivået og alvorlighetsgraden av symptomene. Når du er frisk utstilt, løser du effektivt dine problemer og reduserer risikoen for sykdom. De fleste hviler fra 7 til 9 timers søvn hver dag.
  • Unngå hyppig stress. Stress og angst kan forårsake forverrelser i noen autoimmune sykdommer. Derfor må du lete etter måter å optimalisere livet for å takle daglig stress og forbedre tilstanden. Meditasjon, selvhypnose, visualisering, enkle avslapningsteknikker vil bidra til å lindre stress, redusere smerte, takle andre aspekter av livet ditt med sykdom. Du kan lære det gjennom opplæringsprogrammer, videoer eller ved hjelp av en instruktør. Bli med en støttegruppe eller snakk med en psykolog, du vil bli hjulpet til å redusere stressnivået og behandle din sykdom.

Autoimmune prosesser: når kroppen angriper seg selv

Hvorfor starter immunforsvaret en krig mot cellene sine, og hvordan kan man forhindre det?

For vedlikehold av kroppen vår i en tilstand som vi kaller helse, er de mest varierte systemene i kroppen ansvarlige. Og en viktig rolle i denne prosessen er immunitet.

Immunsystemet kan sammenlignes med rettshåndhevelse. Dens funksjoner inkluderer "fange" uønskede elementer. Men som i et samfunn er det ikke bare overtredere, men også respektable borgere, så det er normalt arbeidende celler og proteinmolekyler i kroppen vår, men det er "lovbrytere". Og immunforsvaret må kunne identifisere og skille en fra den annen. For immunforsvaret er "forbrytere" fremmedlegemer og celler, så vel som deres egne, som hadde en viss defekt i DNA-struktur under divisjonen. Beregningen av "fiender" er en kompleks prosess, og forskere er fremdeles ikke helt klar over hvordan det utføres. Det er bare kjent at i tilfelle brudd på det kan det oppstå ulike helseproblemer.

Så hvis immunsystemet ikke klarer å gjenkjenne en fremmed infeksjon og reagerer riktig på den, kan personen dø.

Hvis mutantceller vises i kroppen, må immunsystemet også gripe inn og ødelegge dem. Ellers er kroppen truet av dannelsen av en svulst.

Men det er en annen form for nedsatt immunforsvar, når det begynner å se for ivrig etter "fiender" og å ta "sin" som "fremmed". Så utvikler sykdommer, som vi kaller autoimmune.

Som et resultat av autoimmune prosesser i kroppen, produseres autoimmune antistoffer og autoimmune leukocytter som angriper kroppens friske vev. Så det er en autoimmun betennelse.

Hvorfor begynner kroppen å angripe seg selv?

De eksakte årsakene til en så merkelig reaksjon av organismen er ennå ikke klart, men en rekke faktorer er allerede kjent som kan provosere en autoimmun reaksjon. Disse inkluderer:

  • Infeksjoner som påvirker vev eller organ, forårsaker endring i deres antigenstruktur. Deretter oppfattes det endrede vevet som fremmed og forårsaker en autoimmun reaksjon. Så utvikler, for eksempel autoimmun hepatitt.
  • Infeksjoner hvis proteiner ligner visse proteiner i kroppen vår. For eksempel ligner streptokok antigener til hjerte og nyreantigener, mens meslinger virusprotein ligner på nervevevsprotein.
  • Krenkelse av kroppens integritet og inngrep av dets spesifikke proteiner i blodet kan også utløse en autoimmun reaksjon.
  • Stråling og ultrafiolett stråling kan forårsake en utilstrekkelig respons av immunsystemet.
  • Genetisk predisposisjon. Samtidig kan predisponering for å oppdage vevene til et bestemt organ som en fremmed arve. Da arver vi en bestemt sykdom. Et annet alternativ - predisponering kan være for brudd i lymfocytter, når de slutter å "gjenkjenne sine egne." I dette tilfellet arver vi i utgangspunktet en tendens til autoimmune reaksjoner.

Vanlige autoimmune sykdommer

Autoimmune sykdommer inkluderer:

  • revmatoid artritt
  • multippel sklerose
  • autoimmun tyreoiditt
  • basilikum sykdom
  • systemisk lupus erythematosus
  • autoimmun hepatitt
  • type 1 diabetes mellitus etc.

De fleste autoimmune prosesser har et kronisk kurs, med forverringer og tilbakemeldinger. Samtidig er det alvorlige endringer i de berørte organers og systemers arbeid med skade på vevet.

Bekjempelse av autoimmune sykdommer

Autoimmune sykdommer er svært forskjellige, så for hver sykdom har egne behandlingsmetoder. For tiden består behandlingen av autoimmune sykdommer hovedsakelig av antiinflammatorisk behandling og bruk av legemidler som undertrykker immunforsvaret. Denne metoden for behandling bidrar til å takle sykdommen i perioden med eksacerbasjon, men den har en rekke minuser. Så lignende terapi virker på hele kroppen, hemmer immunforsvaret som helhet og reduserer dets evne til å reagere på infeksjoner. Derfor er moderne medisin på jakt etter nye måter å behandle autoimmune sykdommer på. I dag utvikles tre lovende områder:

  • Genkorreksjon. Denne metoden vil bidra til å "korrigere" feilene som er registrert i gener.
  • Antibody-baserte stoffer som vil fungere for å målrette mot det berørte området av kroppen og blokkere de skadelige effektene av immunsystemet.
  • Legemidler som regulerer immunsystemets arbeid, og ikke undertrykker det.

Forebygging av autoimmune sykdommer

Autoimmune sykdommer kalles "schizofreni immunitet." La oss prøve å unngå dette unormale fenomenet og tilbringe tid for å forebygge:

  • Fortsett å behandle SARS og forkjølelse. Sørg for at infeksjonene som forårsaket forkjølelse, ondt i halsen, influensa eller annen sykdom er fullstendig og straks utryddet.
  • Hold dietten rik på vitaminer, antioksidanter og kostfiber. Dette vil hjelpe kroppen til å være i god form og reagere tilstrekkelig på ytre påvirkninger og interne forandringer.
  • Husk om predisposisjon, hvis det er en. Rådfør deg med legen din om dette.
  • Ta vare på nervesystemet. Stressfulle situasjoner - tiden da immunsystemet er mest følsomt for effektene og kan "haywire".

Og la immuniteten din alltid være i stand til å skille mellom "din" og "andres" og tilstrekkelig reagere på situasjonen!

Autoimmune sykdommer

AUTOIMMUNE SJUKDER OG SJUKDER AV IMMUNE COMPLEXES

Autoimmune sykdommer er ganske utbredt i den menneskelige befolkningen: de har opptil 5% av verdens befolkning. For eksempel er 6,5 millioner mennesker syk med rheumatoid artritt i USA, i England i store byer, opptil 1% av voksne er deaktivert med multippel sklerose. Juvenil diabetes påvirker opptil 0,5% av verdens befolkning. Triste eksempler kan videreføres.

Det skal først noteres forskjellen mellom autoimmune reaksjoner eller autoimmun syndrom og autoimmune sykdommer som er basert på samspillet mellom immunsystemets komponenter og deres egne friske celler og vev. Den førstnevnte utvikler seg i en sunn organisme, fortsetter kontinuerlig og utfører eliminering av døende, aldrende, syke celler og forekommer også i enhver patologi, hvor de ikke virker som årsak, men som en konsekvens. Autoimmune sykdommer, som for tiden er nummer rundt 80, er preget av en selvbærende immunrespons på kroppens egne antigener, som ødelegger celler som inneholder autoantigener. Ofte går utviklingen av et autoimmunt syndrom videre til en autoimmun sykdom.

Klassifisering av autoimmune sykdommer

Autoimmune sykdommer er betinget oppdelt i tre hovedtyper.

1. Organ-spesifikke sykdommer som er forårsaket av autoantistoffer og sensibiliserte lymfocytter mot en eller en gruppe autoantigener av et bestemt organ. Oftest er disse barrierefrie antigener, som det ikke er naturlig (medfødt) toleranse. Disse inkluderer Hosimoto thyroiditis, myasthenia gravis, primær myxedema (hypertyroidisme), pernisiøs anemi, autoimmun atrofisk gastritt, Addisons sykdom, for tidlig menopause, mannlig infertilitet, vulgære pemfigus, sympatisk oftalmi, autoimmun myokarditt, og uveititt.

2. I tilfelle ikke-organspesifikke sykdommer autoantistoffer mot autoantigener av cellekjerne, cytoplasmatiske enzymer, mitokondrier etc. samhandle med forskjellige vev av en gitt eller en annen

slags organisme. I dette tilfellet er autoantigener ikke isolert (de er ikke "barrierefrie") fra kontakt med lymfoide celler. Autoimmunisering utvikler seg mot bakgrunnen av tidligere eksisterende toleranse. Slike patologiske prosesser inkluderer systemisk lupus erythematosus, discoid erytematøs lupus, reumatoid artritt, dermatomyositis (sklerodermi).

3. Blandede sykdommer inkluderer begge disse mekanismene. Hvis autoantistoffers rolle er bevist, bør de være cytotoksiske mot cellene i de berørte organene (eller opptre direkte gjennom AG-AT-komplekset), som blir deponert i kroppen, forårsaker dets patologi. Disse sykdommene inkluderer primær biliær cirrhose, Sjogrens syndrom, ulcerøs kolitt, gluten enteropati, Goodpastures syndrom, type 1 diabetes, en autoimmun form av bronkial astma.

Mekanismer for utvikling av autoimmune reaksjoner

En av hovedmekanismer som forhindrer utviklingen i kroppen av autoimmun aggresjon mot sitt eget vev, er dannelsen av uresponsivitet for dem, kalt immunologisk toleranse. Det er ikke medfødt, det dannes i embryonale perioden og består av negativt utvalg, dvs. eliminering av autoreaktive kloner av celler som bærer selvantigener på overflaten deres. Det er brudd på slik toleranse som ledsages av utvikling av autoimmun aggresjon og som et resultat dannelsen av autoimmunitet. Som Bernet, i sin teori, bemerket, i løpet av embryonale perioden, forårsaker kontakten av slike autoreaktive kloner med "deres" antigen ikke cellaktivisering, men celledød.

Men ikke alt er så enkelt.

For det første er det viktig å si at det antigen-gjenkjennende repertoaret på T-lymfocytter beholder alle kloner av celler som bærer alle typer reseptorer for alle mulige antigener, inkludert autoantigener som de kombineres med deres egne HLA-molekyler, som gjør at vi kan skille "Deres" og "fremmede" celler. Dette er "positivt utvalg" -fasen, etterfulgt av det negative utvalget av autoreaktive kloner. De begynner å interagere med dendritiske celler som bærer de samme HLA molekylkompleksene med thymus autoantigener. En slik interaksjon ledsages av signaltransduksjon i autoreaktive tymocytter, og de gjennomgår apoptosedød. Imidlertid er ikke alle autoantigener tilstede i thymus, derfor noen

Autoreaktive T-celler er fortsatt ikke eliminert og strømmer fra tymus til periferien. De gir den autoimmune "støyen". Som regel har disse cellene redusert funksjonsaktivitet og ikke forårsaker patologiske reaksjoner, så vel som autoreaktive B-lymfocytter, som gjennomgår negativt utvalg og unngår eliminering, kan heller ikke forårsake en fullverdig autoimmun respons fordi de ikke mottar et costimulatorisk signal fra T-hjelperceller, og i tillegg kan de undertrykkes av spesielle suppressor veto celler.

For det andre, til tross for det negative valget i thymus, overlever en del av de autoreaktive lymfocyttklonene på grunn av ikke-absolutt perfeksjon av elimineringssystemet og tilstedeværelsen av langsiktige minneceller, sirkulerer den lenge i kroppen og forårsaker etterfølgende autoimmun aggresjon.

Etter etableringen av en ny Yerne-teori på 70-tallet i forrige århundre ble mekanismene for utvikling av autoimmun aggresjon enda tydeligere. Det ble foreslått at systemet med selvkontroll, inkludert nærvær av reseptorer for antigener på lymfocytter og spesielle reseptorer for disse reseptorene, hele tiden virker i kroppen. Slike AG-gjenkjennende reseptorer og antistoffer mot antigener (også faktisk de er deres oppløselige reseptorer) ble kalt idiotyper, og de tilsvarende anti-reseptorer eller anti-antistoffer var anti-idiotyper.

For tiden betraktes likevekten mellom idiotype-anti-idiotype-interaksjonene som det viktigste systemet for selvgjenkjennelse, som er nøkkelprosessen for å opprettholde cellulær homeostase i kroppen. Naturligvis er denne ubalansen ledsaget av utviklingen av autoimmun patologi.

Et slikt brudd kan skyldes: (1) en reduksjon i cellens suppressoraktivitet, (2) utseendet i blodstrømmen av ikke-barriere ("sekvestrerte" antigener i øyet, gonader, hjernen, kranialnervene som immunsystemet normalt ikke har kontakt med og når det oppstår) reagerer på dem som fremmed, (3) antigenmimicry på grunn av mikrobielle antigener som har felles determinanter med normale antigener, (4) mutasjon av autoantigener, ledsaget av modifikasjon av deres spesifisitet, (5) øker antall autoantigener i omløp, (6) modifisering av autoantigener ved hjelp av kjemiske midler, virus etc. med dannelsen av biologisk høyaktive superantigener.

En nøkkelcelle i immunsystemet i utviklingen av autoimmune sykdommer er en autoreaktiv T-lymfocytt, som reagerer på et spesifikt autoantigen i organspesifikke sykdommer og deretter gjennom immunkaskaden og involvering av B-lymfocytter forårsaker dannelse av organspesifikke autoantistoffer. Når det gjelder organspesifikke sykdommer, er det sannsynlig at autoreaktive T-lymfocytter ikke interagerer med autoantigenepitopen, men som en antigene determinant av anti-idiotypiske autoantistoffer mot det som angitt ovenfor. Videre har autoreaktive B-lymfocytter, som ikke kan aktiveres i fravær av en costimulatorisk T-celle og syntetiserer autoantistoffer, selv muligheten til å presentere det etterligne antigen uten den AH-presenterende celle og presentere den til ikke-aorereaktive T-lymfocytter som forvandler T-hjelperceller og aktiverer B-celler på syntesen av autoantistoffer.

Blant autoantistoffer dannet av B-lymfocytter er naturlige antistoffer mot autologe antigener av spesiell interesse, som i en betydelig prosentandel av tilfeller oppdages og vedvarer lenge i friske mennesker. Som regel er disse autoantistoffer av IgM-klassen, som tilsynelatende fortsatt bør betraktes som forløperne for autoimmun patologi. Av denne grunn foreslås følgende kriterier for diagnose av auto-aggresjon for å forstå den detaljerte situasjonen og etablere den patogene rollen av autoantistoffer:

1. Direkte bevis på sirkulerende eller tilknyttet autoAT eller sensitiv LF rettet mot autoAG assosiert med denne sykdommen.

2. Identifikasjon av kausal autoAH mot hvilken immunresponsen er rettet.

3. Adoptiv overføring av en autoimmun prosess med serum eller sensibilisert Lf.

4. Muligheten for å skape en eksperimentell modell av sykdommen med morfologiske forandringer og syntesen av AT eller sensitiv LF i modellering av sykdommen.

Vær det som mulig, fungerer bestemte autoantistoffer som markører for autoimmune sykdommer og brukes i diagnosen.

Det skal bemerkes at tilstedeværelsen av bestemte autoantistoffer og sensibiliserte celler ikke er nok til utvikling av autoimmun sykdom. Samtidig er patogene miljøfaktorer (stråling, kraftfelt, forurenset

produkter, mikroorganismer og virus, etc.), den genetiske predisponering av organismen, inkludert de som er knyttet til HLA-generene (multippel sklerose, diabetes, etc.), hormoner, bruk av ulike medisiner og immunitetsforstyrrelser, inkludert cytokinbalanse.

I dag er det mulig å foreslå en rekke hypoteser for mekanismen for induksjon av autoimmune reaksjoner (informasjonen nedenfor er delvis lånt fra R. V. Petrov).

1. Til tross for systemet med selvkontroll, er autoreaktive T- og B-lymfocytter tilstede i kroppen, som under visse forhold interagerer med normale vevsantigener, ødelegger dem, bidrar til sekretjonen av skjulte autoantigener, stimulanter, mitogener som aktiverer celler, inkludert B-lymfocytter.

2. Med skader, infeksjoner, degenerasjoner, betennelse og så videre. "Sekvestrerte" (barriere) autoantigener, som produserer autoantistoffer, ødelegger organer og vev, blir utskilt.

3. Kryssreagerende "imitasjon" AG av mikroorganismer, vanlig med autoantigener av normalt vev. Å være i kroppen lenge, eliminerer de toleranse, aktiverer B-celler for syntese av aggressive autoantistoffer: for eksempel hemolytiske streptokokker i gruppe A og reumatisk skade på ventiler i hjerte og ledd.

4. "Superantigens" - giftige proteiner dannet av kokos og retrovirus som forårsaker den sterkeste aktiveringen av lymfocytter. For eksempel aktiverer normale AG bare 1 i 10 000 T-celler, og superantigener - 4 av 5! De autoreaktive lymfocyttene som er tilstede i kroppen, vil umiddelbart utløse autoimmune reaksjoner.

5. Tilstedeværelse hos pasienter av en genetisk programmert svakhet i immunresponsen mot en bestemt anti-immunitetsmangelforstyrrelse. Hvis det inneholder en mikroorganisme, oppstår en kronisk infeksjon, ødelegger vevet og frigjør ulike auto-AHer, som den autoimmune responsen utvikler.

6. Medfødt T-suppressor-mangel, som avskaffer kontrollen av B-cellefunksjonen og induserer deres respons på normale antigener med alle konsekvensene.

7. Autoantistoffer under visse forhold "blind" Lf, blokkerer deres reseptorer som gjenkjenner "deres egen" og "andres". Som et resultat avbrytes den naturlige toleransen og en autoimmun prosess dannes.

I tillegg til de ovennevnte mekanismer for induksjon av autoimmune reaksjoner, bør det også bemerkes:

1. Induksjon av ekspresjon av HLA-DR antigener på celler som tidligere ikke hadde dem.

2. Induksjon av virus og andre midler som modifiserer aktiviteten til autoantigens-onkogener, regulatorer av cytokinproduksjon og deres reseptorer.

3. Reduksjon i apoptose av T-hjelperceller som aktiverer B-lymfocytter. Videre, i fravær av en proliferativ stimulus, dør B-lymfocytter fra apoptose, mens det i autoimmune sykdommer undertrykkes, og slike celler samler i det andre seg i kroppen.

4. Mutasjon av Fas-liganden, som fører til det faktum at dets interaksjon med Fas-reseptoren ikke induserer apoptose i autoreaktive T-celler, men hemmer bindingen av reseptoren til den oppløselige Fas-ligand og forsinker den med celleapoptose indusert av den.

5. Mangel på spesifikk T-regulerende CD4 + CD25 + med ekspresjon av FoxP3 T-lymfocytgenet, som blokkerer proliferasjonen av autoreaktive T-lymfocytter, noe som signifikant øker den.

6. Brudd på bindingsstedet på kromosomer 2 og 17 av det spesielle regulatoriske protein Runx-1 (RA, SLE, psoriasis).

7. Formasjon i foster av IgM autoantistoffer mot mange komponenter i autocellen, som ikke elimineres fra kroppen, akkumuleres med alder og hos voksne forårsaker autoimmune sykdommer.

8. Immun medikamenter, vaksiner, immunglobuliner kan forårsake autoimmune sykdommer (dopegit - hemolytisk anemi, apressin - SLE, sulfonamider - periarteritis nodosa, pyrazolonderivater og dets derivater - agranulocytose).

En rekke medikamenter kan, hvis ikke indusere, deretter styrke utbruddet av immunopatologi.

Leger er meget viktig å vite at disse preparater har immunstimulerende potens antibiotika (Eric, amfotericin B, Levorinum, nystatin), nitrofuraner (furazolidon), antiseptiske midler (hlorofillipt), metabolske midler (orotat K riboksin), psykofarmaka (nootropil, Piracetam, fenamin, sydnocarb), plasmasubstitusjonsløsninger (hemodez, reopolyglukin, gelatinol).

Beredskap av autoimmune sykdommer med andre sykdommer

Autoimmune lidelser (reumatiske sykdommer) kan være ledsaget av neoplastisk skade på lymfoidvev og neophobia.

Lasere av andre lokaliseringer, men pasienter med lymfoproliferative sykdommer viser ofte symptomer på autoimmune tilstander (tabell 1).

Tabell 1. Reumatisk autoimmun patologi i ondartede neoplasmer

For eksempel, i hypertrofisk osteoartropati detektere lunge, pleura, pessar, mindre mage-tarmkanalen, sekundær gikt - lymfoproliferativ tumorer og metastaser, mens den pyrofosfat artropati og monoartrit - benmetastaser. Ofte artritt og lupus syndromer ledsaget skleropodobny og ondartede tumorer av forskjellige lokasjoner og med polymyalgia rheumatica og cryoglobulinemia - henholdsvis, lungekreft, bronkial og hyperviscosity syndrom.

Ofte er maligne neoplasmer manifestert av revmatiske sykdommer (Tabell 2).

Ved revmatoid artritt er det økt risiko for å utvikle Hodgkins sykdom, kronisk myeloid leukemi og myelom. Tumorer oppstår ofte i kronisk sykdom. Induksjon av neoplasma øker etter hvert som sykdommens lengde øker, for eksempel med Sjogrens syndrom, øker risikoen for kreft 40 ganger.

Følgende mekanismer ligger til grunn for disse prosessene: ekspresjon av CD5-antigenet på B-celler som syntetiserer organspesifikke antistoffer (normalt er dette antigen tilstede på T-lymfocytter); overdreven spredning av store granulære lymfocytter

Tabell 2. Maligne svulster og reumatiske sykdommer

naturlig morderaktivitet (de er fenotypisk relatert til CD8 + lymfocytter); infeksjon med retrovirus HTLV-1 og Epstein-Barr virus; polyklonal aktivering av B-celler med frigjøring av reguleringen av denne prosessen; hyperproduksjon av IL-6; langsiktig cytostatisk behandling; forstyrrelse av naturlig morderaktivitet; CD4 + lymfocyttmangel.

Når primære immundefekter ofte viser tegn på autoimmune prosesser. Den høye frekvens av autoimmune sykdommer som er identifisert når i inngrep med gulvet hypogammaglobulinemi, IgA mangel, immunsvikt med hyper IgA, med ataxia-telangiectasia, thymoma, med Wiskott-Aldrich syndrom.

På den annen side er det kjent en rekke autoimmune sykdommer, hvor immunfeiligheter ble identifisert (primært relatert til funksjonen av T-celler). Hos personer med systemiske sykdommer er dette fenomenet hyppigere (med SLE i 50-90% tilfeller) enn med organspesifikke (med skjoldbrusk i 20-40% tilfeller).

Autoantistoffer forekommer ofte hos eldre. Dette refererer til bestemmelse av reumatoid og antinuclear faktorer, så vel som antistoffer detektert i Wasserman-reaksjonen. Hos 70-åringer uten de tilsvarende kliniske manifestasjonene, finnes autoantistoffer mot forskjellige vev og celler i minst 60% av tilfellene.

En vanlig funksjon i klinikken for autoimmune sykdommer er deres varighet. Det er kronisk progressivt eller kronisk tilbakefallende forløb av patologiske prosesser. Informasjon om egenskapene til det kliniske uttrykket av individuelle autoimmune sykdommer er skissert nedenfor (den delvis kalt informasjonen ble lånt fra S. V. Suchkov).

Kjennetegn ved enkelte autoimmune sykdommer

Systemisk lupus erythematosus

En autoimmun sykdom med systemisk skade på bindevevet, med kollagenavsetning og dannelse av vaskulitt. Det er preget av polysymptom, som regel utvikler seg hos unge mennesker. Nesten alle organer og mange ledd er involvert i prosessen, nyreskade er dødelig.

På denne patologi skjema antinukleære autoantistoffer mot DNA, inkludert native, nukleoprotein, antigener cytoplasma og celleskjelettet, mikrobielle proteiner. Det er antatt at DNA autoAB for å vises på grunn av dannelsen av dets immunogene danner et kompleks med proteinet, eller IgM anti-DNA autoantistoff spesifisitet som oppstår i løpet av den embryoniske perioden eller de idiotype-anti-idiotyper interaksjon og cellekomponenter ved den mikrobielle eller viral infeksjon. Kanskje en rolle tilhører apoptose, ledende i SLE påvirket caspase 3 spalting nukleoproteosomnogo kjerne sammensatt for å danne et antall produkter som reagerer med det tilsvarende autoantistoff. Faktisk, i blodet av pasienter med SLE økte innholdet i nukleosomer dramatisk. Videre er autoantistoffer mot naturlig DNA de mest diagnostiske signifikante.

En ekstremt interessant observasjon er at de DNA-bindende autoantistoffene også oppdager enzymatisk evne til å hydrolyse DNA-molekylet uten komplement. Et slikt antistoff ble kalt DNA abzyme. Det er ingen tvil om at dette fundamentale mønsteret, som, som det viste seg, er realisert ikke bare i SLE, spiller en enorm rolle i patogenesen av autoimmune sykdommer. Med denne modellen har anti-DNA autoantikropp cytotoksisk aktivitet mot cellen, som realiseres ved to mekanismer: reseptormediert apoptose og katalyse av DNA-abzyme.

Autoantistoffer dannes mot ekstracellulære komponenter som forårsaker kronisk betennelse i leddene. Autoantistoffer hører hovedsakelig til IgM-klassen, selv om IgG, IgA og IgE også er funnet, dannes mot immunglobulin G Fc-fragmenter og kalles reumatoid faktor (RF). I tillegg syntetiserer de autoantistoffer mot keratogalinin (anti-perinuclear faktor), keratin (anti-keratin AT) og kollagen. Det er signifikant at autoantistoffer mot kollagen ikke er spesifikke, mens den anti-perinukleære faktor kan være en forløper for dannelsen av RA. Det skal også bemerkes at deteksjon av IgM-RF gjør det mulig å klassifisere seropositive eller seronegative RA, og IgA-RF er et kriterium for en svært aktiv prosess.

I synovialvæsken i ledd funnet autoreaktive T-celler som forårsaker betennelse i hvilke makrofager er involvert, og forsterker dens utskilte proinflammatoriske cytokiner med påfølgende dannelse av hyperplasi i synovium og brusk skader. Disse fakta har ført til den hypotese som tillater initiering av den autoimmune prosess av T-hjelper-type-1, aktivert med ukjent epitop kostimulerende molekyl som ødelegger felles.

Autoimmun skjoldbruskkjertel Hosimoto

Thyroid sykdom, ledsaget av dens funksjonelle defekt med aseptisk betennelse i parenchyma, som ofte infiltrert av lymfocytter og senere erstattet av bindevev som dannes i kjertelen tetningen. Denne sykdommen manifesteres i tre former - Hosimoto thyroiditt, primær myxedem og tyrotoksikose, eller Graves sykdom. De første to formene er kjennetegnet hypotyreoidisme autoantigenet i det første tilfellet er thyroglobulin, og ved myksødem - celleoverflateproteiner og cytoplasmaet. Generelt vil en nøkkel innflytelse på skjoldbruskkjertelen har autoantistoffer mot thyroglobulin-reseptoren, tyroid-stimulerende hormon og thyroid peroxidase, er de også anvendes ved diagnose av sykdom. Autoantistoffer hemmer syntesen av hormoner av skjoldbruskkjertelen, som påvirker funksjonen. Imidlertid kan de B-lymfocytter bindes til selv-antigener (epitoper) for derved å påvirke proliferasjon av både T-hjelpetype som er ledsaget av utvikling av autoimmune sykdommer.

I denne sykdommen spilles en nøkkelrolle av en virusinfeksjon, noe som mest sannsynlig er utløseren. Det er med ham at rollen som etterligner antigener er tydeligst sporet.

Pasienter med denne sykdommen blir detektert autoantistoffer mot kardiomiozinu reseptor ytre membran av muskelceller, og, viktigst av alt, for å proteiner Coxsackie virus og cytomegalovirus. Det er viktig at ved slike infeksjoner i blod viste en meget høy viremia, virale antigener i bearbeidet form samle seg på profesjonell antigen-presenterende celler som kan aktivere ikke-primede autoreaktive kloner av T-lymfocytter. Sistnevnte begynner å samhandle med ikke-profesjonelle antigen-presenterende celler, fordi ikke krever et ko-stimulerende signal, og reagere med celler til hjertemuskelen, som i kraft av aktiveringsantigenene stiger kraftig ekspessiya adhesjonsmolekyler (ICAM-1, VCAM-1, E-selektin). Vekselvirkningen mellom autoreaktive T-lymfocytter og øker kraftig og lettes ved å øke ekspresjonen av kardiomyocytter molekyler HLA klasse II. dvs. Myocardiocyt autoantigener er anerkjent av T-helpers. Svært ofte opptrer og utviklingen av den autoimmune prosess av viral infeksjon: først en kraftig viremi, og høye titer av antistoffer anti-virus, etc. - reduksjon av viremi opp til virusonegativnosti og antivirale antistoffer, autoantistoffer antimiokardialnyh øker med utvikling av autoimmune hjertesykdom. I forsøk ble det klart prodemonstrovan mekanisme autoimmune prosess, i hvilken overføringen av T-lymfocytter fra infiserte mus med indusert myokarditt sykdom hos friske dyr. På den annen side ble undertrykket av T-celler ledsaget av en skarp positiv terapeutisk effekt.

I denne sykdommen spiller autoantistoffer mot acetylkolinreseptorer en nøkkelrolle, som blokkerer interaksjonen med acetylkolin, fullstendig undertrykker funksjonen av reseptorer eller kraftig forbedrer den. Konsekvensen av slike prosesser er et brudd på nerveimpulsoverføring, opp til en skarp muskelsvikt og til og med åndedrettsstans.

En signifikant rolle i patologien tilhører T-lymfocytter og en lidelse i det idiotypiske nettverket, det er også en skarp thymus hypertrofi med utvikling av tymoma.

Som i tilfelle av myasthenia gravis, spiller en signifikant rolle i utviklingen av autoimmun uveitt, hvor autoimmun kronisk betennelse i uvearettinettet utvikler seg, ved infeksjon med protozoer Toxoplasma gondii og virus av cytomegali og herpes simplex. Samtidig tilhører nøkkelrollen å etterligne antigener av patogener som har vanlige determinanter med øyevev. I denne sykdommen vises autoantistoffer mot autoantigener av øyevev og mikrobielle proteiner. Denne patologien er virkelig autoimmun, siden introduksjonen av fem rensede antigener i øyet til eksperimentelle dyr fører til utvikling av klassisk autoimmun uveitt i dem på grunn av dannelsen av tilsvarende autoantistoffer og deres skade på uvealmembranen.

Insulinavhengig diabetes mellitus

En utbredt autoimmun sykdom hvor immune auto-aggresjon er rettet mot autoantigenene av Langerhans isletceller, som er ledsaget av undertrykkelse av insulinsyntese og de dypeste metabolske forandringene i kroppen som følger den. Denne sykdommen er hovedsakelig mediert av funksjonen av cytotoksiske T-lymfocytter, som tilsynelatende er sensibilisert til den intracellulære glutaminsyre-dekarboksylase og p40-proteinet. I denne patologien oppdages autoantistoffer mot insulin også, men deres patogenetiske rolle er ennå ikke klar.

Noen forskere foreslår å behandle autoimmune reaksjoner i diabetes fra tre perspektiver: (1) diabetes er en typisk autoimmun sykdom med auto-aggresjon mot beta-autoantigener; (2) i diabetes er dannelsen av anti-insulin autoantistoffer sekundær i naturen, som danner syndromet av autoimmun insulinresistens; (3) diabetes utvikler andre immunopatologiske prosesser, som utseendet av autoantistoffer mot vev i øyet, nyre, etc. og deres respektive lesjoner.

Ellers er granulomatøs kolitt en alvorlig tilbakevendende autoimmun betennelsessykdom i tykktarmen hovedsakelig.

med segmental skade på hele tarmveggen med lymfocytiske granulomer med etterfølgende dannelse av penetrerende spaltlikt sår. Sykdommen oppstår med en frekvens på 1: 4000, oftere unger kvinner. Det er assosiert med antigenet HLA-B27 og skyldes dannelsen av autoantistoffer mot vevet i tarmslimhinnen med en reduksjon av antallet og funksjonaliteten av suppressor-T-lymfocytter og etterlikning av mikrobielle antigener. Et økt antall IgG-holdige lymfocytter spesifikt for tuberkulose ble funnet i tykktarmen. I de senere år har det oppstått oppmuntrende rapporter om vellykket behandling av denne sykdommen med antistoffer mot β-TNF, som undertrykker aktiviteten av autoreaktive T-lymfocytter.

I denne patologien spiller autoreaktive T-celler med deltagelse av type 1-T-hjelperceller også en nøkkelrolle som forårsaker ødeleggelse av myelinskjeden i nerver med den etterfølgende utviklingen av alvorlige symptomer. Målet autoantigen er mest sannsynlig hovedproteinet av myelin, hvor følsomme T-celler dannes. En signifikant rolle i patologien tilhører apoptose, hvis manifestasjoner kan føre til forskjellige typer prosessforløp - progressiv eller remitterende. I en eksperimentell modell (eksperimentell encefalomyelitt) reproduseres ved immunisering av dyr med hoved myelinproteinet. Ikke utelukke en rolle i etiologien til multippel sklerose av en virusinfeksjon.

Om Oss

Insulin er under den laveste grensen for normal...Diabetes og behandling - Dia-Club "Insulin er et middel for det smarte, ikke for dårene...Insulin - WikipediaInsulin var det første proteinet som...