Årsaker og symptomer på diffus giftig goiter hos voksne og barn

Diffus giftig goiter er en sykdom i skjoldbruskkjertelen, på grunn av en jevn økning i kroppen, overdreven produksjon av skjoldbruskhormoner. Hypersekresjon av thyroksin og triiodotyronin kalles tyrotoksikose eller hypertyreose. DTZ kan være ledsaget av dannelsen av noder.

etiologi

Når diffus giftig goiter observert utviklingen av autoimmune prosesser. Immunsystemet begynner å produsere antistoffer (TSIG) til skjoldbruskkjertelceller som secreterer skjoldbruskhormoner. Patologiske immunoglobuliner har en stimulerende effekt på kjertelen, og tvinger til å produsere en større mengde thyroksin og triiodotyronin.

I dette tilfellet er hypofysenes funksjon ikke forstyrret, innholdet i TSH forblir innenfor det normale området. Det er økt sensitivitet av perifere vevsceller til skjoldbruskstimulerende hormoner. T-lymfocytter forårsaker autoimmun betennelse i retrobulbar (oftalmopati) og fremre kalvfibre (pretibial myksem).

Like viktig i goiter er en arvelig faktor for etiologi. Risikoen øker hvis nærstående slektninger har samme sykdom. Tilstedeværelsen av genetiske faktorer oppdages hos 30% av pasientene. En stressende situasjon, psykiske lidelser kan provosere en diffus utvidelse av skjoldbruskkjertelen.

Årsaker til sykdommen

Hva er goiter (struma), hvorfor virker denne sykdommen, og hvordan skal den behandles? I engelsktalende land kalles patologi Graves sykdom, til ære for forskeren som først identifiserte symptomene på giftig goiter. I Øst-Europa kalles sykdommen - Basedovan sykdom, beskrevet av dens etiologi og karakteristiske trekk ved den tyske legen Fazedov.

Diffus giftig goiter påvirker hovedsakelig kvinner eldre enn 35 år, hos menn er patologi diagnostisert 10 ganger mindre. Hos barn oppstår symptomer på sykdommen under pubertet, men slike tilfeller er ganske sjeldne.

Hovedårsakene til utviklingen av diffus giftig goiter:

  • ugunstige levekår, dårlig økologi;
  • autoimmun reaksjon av kroppen;
  • genetisk predisposisjon;
  • psykiske lidelser;
  • traumatisk hjerneskade;
  • virus, smittsomme sykdommer.

Hormonelle endringer i kvinnens kropp under graviditet, menstruasjon, overgangsalder, amming og pubertet kan tjene som en provokerende faktor. Infeksiøs etiologi er ca 20%.

Symptomer på giftig goiter

Skjoldbruskhormoner påvirker arbeidet til mange systemer og indre organer, slik at sykdommen manifesteres av mange ukarakteristiske tegn. De viktigste symptomene på giftig goiter - er straightening (exophthalmos), en økning i skjoldbruskkjertelen, takykardi.

Running scenen fører til en betydelig økning og deformering av nakken. Spiserøret kan bli presset, det er vanskelig for pasienten å svelge mat, å snakke, stemmen blir hes.

Symptomer på skjoldbruskkjertelen goiter på den delen av vitale systemer:

  • Kardiovaskulær - økt pulsetrykk, arytmi, takykardi, hjertesvikt, hevelse i kroppen, en økning i underlivets størrelse.
  • Nervøs - generell svakhet, utilpashed, tretthet, tremor i kroppen og lemmer, muskel svakhet, hyperaktivitet mot motor reflekser, søvnløshet.
  • Fordøyelsesbesvær - hyppig diaré, mindre kvalme, oppkast.
  • Endokrine sykdommer - akselerert metabolisme, vekttap med god appetitt, varmeintoleranse.
  • Symptomer på skjoldbruskkjertelen hos kvinner er manifestert av menstruasjonsforstyrrelser, dysmenoré, amenoré, infertilitet, fibrocystisk mastopati. Antistoffer mot TSH kan overføres til fosteret fra en gravid mor, som følge av at et nyfødt utvikler forbigående neonatal thyrotoxicose.
  • Dermatologiske manifestasjoner - økt svetting, laminering, sprø negler, erytem, ​​øyelokk hudpigmentering.
  • Hos menn, giftig goiter av skjoldbruskkjertelen fører til erektil dysfunksjon, gynecomastia.
  • Visuell funksjonsnedsettelse - ufullstendig lukking av øyelokkene, bukende øyne, økt intraokulært trykk, tørking av slimhinner, følelse av sand i øynene, hyppig konjunktivitt, lagring av nedre øyelokk fra øyebollet, Graves symptom (hvit stripe over iris), en sjelden blink. Komplikasjon av diffus giftig goiter er skade på optisk nerve, keratitt, blindhet.
  • Flere karies, glossitt, candidiasis, cheilitt, periodontal sykdom observeres i munnhulen.
  • Kroppstemperaturen stiger.

Det avanserte stadium av sykdommen kan føre til utvikling av en tyrotoksisk krise. Resultatet av denne tilstanden er koma, alvorlig funksjonshemning eller død.

Tegn på oftalmopati med diffus giftig goiter

Det mest karakteristiske tegn på DTZ - exophthalmos. Utseende av puzooglaziya forekommer gradvis, noen ganger bare ett øye påvirkes, oftest på høyre side. Pasienten har et uttrykk for frykt, overraskelse eller frykt på ansiktet hans. Når øynene er stengt, skjelver øyelokkene, når du ser opp, er pannen ikke rynket, øynene glir sterkt. Øyelokkene er hovne og kan henge tunge poser.

Symptomer på goiter hos kvinner og menn manifesteres ved fremspring av øyebollet. Dette skyldes ødem i retrobulbarvevet, muskelfibre. Det vanligste symptomet forekommer hos menn over 40 år. Pasienter merker smerte, trykk i øynene, fotofobi, tåre og spøkelse av bildet, det er vanskelig for dem å se på sidene.

Ødem i vevet skyver ikke bare øyeeballet, men presser også den optiske nerve og blodårene, noe som kan føre til blindhet og trombose i retina.

Metoder for klassifisering av giftig goiter

Del av alvorlighetsgraden av patologi:

  • Diffus toksisk goiter 1 grad - er en mild form, som manifesteres av tretthet, irritabilitet, det er takykardi, et lite vekttap.
  • Diffus toksisk goiter 2 grader er ledsaget av økt irritabilitet, spenning, mer alvorlig takykardi og vekttap med 20% av den opprinnelige kroppsvekten.
  • Den alvorlige form for DTZ er preget av et absolutt tap av arbeidsevne, et 50% vekttap og en ekstrem grad av spenning. Atrieflimmer, kronisk hjertesvikt, psykose, leverskade kan forekomme.

Ved å bestemme alvorlighetsgraden, bidrar alvorlighetsgraden av tegn på giftig goiter til å etablere diagnosen riktig og foreskrive tilstrekkelig behandling.

Ifølge volumet av en økning i skjoldbruskkjertelen, er sykdommen klassifisert:

  • 0 grad: jern ikke palpate.
  • Grad 1 diffus goiter: palpasjon avslører en forstørret isthmus av kjertelen og laterale lobes, og det er ingen visuelle endringer i nakken.
  • Grad 2 diffus goiter: Et forstørret organ er tilstede, dette bestemmes visuelt og på palpasjon, spesielt under svelging.
  • Tegn på diffus goiter 3 grader er preget av en betydelig forstørrelse av skjoldbruskkjertelen, halsen blir tykkere.
  • Symptomer på diffus goiter Grad 4 er en uttalt forandring i form av nakken.
  • Ved klasse 5 når den giftige goiter så stor som mulig, blir halsen sterkt deformert. Komprimert luftrør, spiserør.

Ifølge strukturen og naturen av vevsendringer er sykdommen delt:

  • Diffus goiter av skjoldbruskkjertelen kjennetegnes ved en jevn proliferasjon av organvev.
  • Nodulær manifesteres ved dannelsen av selene i kjertelvevet. Noder kan ha en annen størrelse, kan bare oppdages av palpasjon, eller er synlig.
  • Blandet goiter av skjoldbruskkjertelen - diffus-nodulær. Det er vekst av vev, økning i organets volum og dannelse av sel.

Metoder for diagnose av giftig goiter

For å etablere den korrekte diagnosen utfører endokrinologen en undersøkelse av skjoldbruskkjertelen, samler anamnesisdata, tildeler laboratorie- og instrumentundersøkelser. En åpenbar bekreftelse er:

  • ophthalmopathy;
  • hjertebanken;
  • diffus forstørrelse av kjertelen i varierende grad.

Diagnose av giftig goiter utføres ved hjelp av palpasjon av skjoldbruskkjertelen. Vanligvis er det mykt eller moderat tett, lett mobil. Når den nodulære formen av sykdommen er følt segl. Pressing forårsaker smerte. Retrosternal lokalisering av skjoldbruskkjertelen kompliserer diagnosen.

Utseendet til goiter er preget av et normalt eller lavt nivå av skjoldbruskstimulerende hormon i blodet og et høyt innhold av T3, T4. For å oppdage autoimmune antistoffer utføres en ELISA-analyse for nærværet av AT til TSH, AT til ATTP. Patologiske immunoglobuliner kan være tilstede i onkologiske tumorer.

Ultralyddiagnostikk, radioisotopprøver av tyrotoksisk goiter gjør det mulig å bestemme graden av diffuse forandringer, størrelsen og ekkogeniteten til orgelet. EKG er nødvendig for å vurdere graden av hjertemessig abnormitet. I den biokjemiske analysen av blod er det observert lave nivåer av lipoproteiner med høy tetthet, og konsentrasjonen av kalium og lymfocytter økes.

Differensialdiagnostikk utføres for å utelukke andre skjoldbruskpatologier:

En effektiv metode for differensialdiagnose er scintigrafi.

Konservativ behandling av endokrine sykdommer

Hvordan behandle giftig goiter, hvilke stoffer bidrar til å eliminere symptomene og kan patologien fullstendig herdes? Terapi utføres på flere måter: tar medisiner, radioiodinbehandling og kirurgisk inngrep.

Utvidelse av skjoldbruskkjertelen 1 grad behandles med en konservativ metode. Pasienter er foreskrevet thyrostatika, som hemmer syntese av tyroksin, triiodotyronin (Mercazolil, Tyrosol). Legemidlene tas i kombinasjon med p-blokkere. Gradvis reduseres doseringen til vedlikeholdsnivå, behandlingen varer to år. Etter normalisering av tyrotropinnivået, er tyroxin erstatningsterapi foreskrevet.

Samtidig bruk av L-thyroksin og Mercazolyl er kjent som blokk- og erstatningsmetoden. Slike behandling av diffus giftig goiter er mer effektiv, da monoterapi ofte forårsaker medisin-indusert hypothyroidisme. Konservativ terapi i 40% av tilfellene fører til tilbakefall.

Psykiske forstyrrelser behandles med psykotrope legemidler (Triftazin, Seduxen) i henhold til legens anbefaling. Disse verktøyene lindrer nervøs spenning, forbedrer hjernens aktivitet, konsentrasjon, minne.

Radioaktiv jodbehandling

Radioiodine terapi brukes hvis en utvidelse av skjoldbruskkjertelen av klasse 2 er tilstede og brukes oftest av endokrinologer. Pasienter tar I-131, som akkumuleres i kjertelceller og forårsaker ødeleggelse. Dermed reduseres sekresjonen av skjoldbruskhormoner, utvikler hypothyroidisme, som er det opprinnelige målet.

En reduksjon i sekretorisk aktivitet skjer innen 4-6 måneder. Etter dette utføres hormonbehandling med tyroksin. Behandling med radioaktivt jod gjør at du raskt kan eliminere symptomene på goiter først og andre, som sjelden forårsaker komplikasjoner, er en relativt billig prosedyre.

Mulige effekter av behandling med radioaktivt jod:

  • forgiftning, allergisk reaksjon på det aktive stoffet;
  • sialodenitt - betennelse i spyttkjertlene;
  • kusma;
  • tap av appetitt;
  • postradiasjon cystitis;
  • skjoldbrusk krise;
  • forbigående amenoré, dysmenoré
  • hevelse i hjernen, ryggmargen;
  • strålingssykdom;
  • hypoparathyroidism;
  • seksuell dysfunksjon hos menn.

Komplikasjoner forekommer i 10-30% av tilfellene. Risikoen for konsekvenser øker i mennesker som bor i sonen i Tsjernobyl ulykken.

Kirurgisk behandling

Indikasjonene for kirurgisk inngrep er tilbakefall av behandling av symptomer på skjoldbruskkjertelen, et stort volum av et organ (klasse 3 og over), retinal goiter, tilstedeværelse av knuter, intoleranse mot thyreostatika.

Operasjonen utføres etter kompensasjon av skjoldbruskhormonnivåer. Utfør delvis reseksjon av skjoldbruskkjertelen eller fjern organet helt. Som et resultat blir tyroksin og trijodtyronin utsatt mindre, utvikles postoperativ hypothyroidisme, som kompenseres av erstatningsterapi.

Ved fullstendig fjerning av organet (skjoldbruskektomi) kan pasienter leve et normalt liv ved å ta syntetiske skjoldbruskkjertelhormoner, mens det ikke er noen restriksjon i dietten.

Kosthold med diffus giftig goiter

Sykdommen er ledsaget av en akselerert metabolisme, nyttige vitaminer og mineraler har ikke tid til å bli absorbert i tarmen og elimineres fra kroppen. Pasientene mister raskt vekt, men appetitten er ofte god.

Ernæring for diffus giftig goiter av skjoldbruskkjertelen bør være høyt kalori, inkludere proteiner, fett og karbohydrater. Dagens diett av en kvinne bør bestå av 90 g protein, 100 g fett og 400 g karbohydrater, for menn øker doseringen med 15%. Videre er det ønskelig å bruke fett av animalsk opprinnelse og raske karbohydrater.

Anbefalte retter inkluderer:

  • meieriprodukter;
  • leveren;
  • friske grønnsaker;
  • frukter;
  • kalvekjøtt;
  • helkorns frokostblandinger;
  • sopp.

Kosthold med diffus goiter utelukker alkohol, karbonatiserte drikker, kaffe, sterk te, varme krydder. Du må spise i små porsjoner 5-6 ganger om dagen. Det anbefales å lage mat på damp, så nyttige stoffer blir lagret. Hvis det ikke er mulig å sikre tilførsel av nødvendig mengde næringsstoffer med mat, bør du ta apotek vitaminer.

Kostholdsterapi med diffus goiter bidrar til å normalisere metabolske prosesser, forbedre pasientens velvære og gjenopprette tarmperistalitet.

Oftalmopati behandling

Terapi for synshemming inkluderer konservative metoder, diett i diffus giftig goiter. Denne tilnærmingen gjør det mulig å opprettholde en normal balanse mellom skjoldbruskhormoner.

Fra og med den andre graden av oftalmopati, foreskrives glukokortikoider (Dexamethason, Prednisolone). Dosen reduseres gradvis over 3 måneder.

I noen tilfeller utføres dekompensering av bane kirurgisk ved fjerning av retrobulbarvev. Kosmetiske operasjoner er vist å eliminere strabismus, korrigering av exophthalmos. Terapi tillater stabilisering av tilstanden hos 60% av pasientene.

Symptomer på diffus giftig goiter hos barn

Skjoldbrusk sykdom er oftest manifestert i ungdomsårene og er hovedsakelig funnet hos jenter. Nyfødte lider av sykdommen hvis moren hadde tyrotoksikose under graviditet eller nærstående på grunn av denne patologien.

Diffus giftig goiter hos barn ledsages av de samme symptomene som hos voksne. Skjoldbruskkjertelen er forstørret, barnet spiser mye, men samtidig taper raskt, oppstår diaré ofte. Present eksofthalmos, takykardi.

Diffus goiter hos barn behandles ved metoden for hormonbehandling og ved hjelp av kirurgisk inngrep. Radioaktivt jod er ikke aktuelt.

Behandling av folkemidlene

I folkemedisin behandles diffus giftig goiter med helbredende urter som inneholder plantehormoner og har en generell styrking, beroligende effekt. Dette er:

Ingrediensene må blandes i like mengder, hell kokende vann (250 ml væske per 1 spiseskje), insistere på 2 timer. Filter stoffet og ta ½ kopp 2 ganger om dagen med måltider. Varigheten av behandlingen er 3 måneder.

outlook

Sen behandling av diffus goiter fører til uttømming av kroppen, hjertesvikt. Ved kompensasjon for brudd normaliserer pasientens tilstand, har sykdommen en gunstig prognose.

Etter operasjonen reduserer skjoldbruskkjertelen sekresjonen av skjoldbruskhormoner, noe som krever kompensasjon for tyroksinmangel. Slike pasienter kan ikke ligge lenge i solen, gå til en solarium, bruke jodholdige kosttilskudd, mat.

Diffus giftig goiter

Diffus giftig goiter (Basedow's sykdom, Graves sykdom) er en sykdom forårsaket av hypertrofi og hyperfunksjon av skjoldbruskkjertelen, ledsaget av utvikling av tyrotoksikose. Klinisk manifestert av økt spenning, irritabilitet, vekttap, hjertebank, svette, kortpustethet, lavfrekvent feber. Et karakteristisk symptom - puzyaglazie. Leder til endringer i hjerte-og nervesystemet, utvikling av hjerte- eller binyrebarksvikt. Thyrotoksisk krise er en trussel mot pasientens liv.

Diffus giftig goiter

Diffus giftig goiter (Basedow's sykdom, Graves sykdom) er en sykdom forårsaket av hypertrofi og hyperfunksjon av skjoldbruskkjertelen, ledsaget av utvikling av tyrotoksikose. Klinisk manifestert av økt spenning, irritabilitet, vekttap, hjertebank, svette, kortpustethet, lavfrekvent feber. Et karakteristisk symptom - puzyaglazie. Leder til endringer i hjerte-og nervesystemet, utvikling av hjerte- eller binyrebarksvikt. Thyrotoksisk krise er en trussel mot pasientens liv.

Diffus giftig goiter har en autoimmun natur og utvikler seg på grunn av en defekt i immunsystemet, der antistoffer mot TSH-reseptorene produseres, som har en konstant stimulerende effekt på skjoldbruskkjertelen. Dette fører til en jevn vekst av skjoldbruskkjertelvev, hyperfunksjon og en økning i nivået av skjoldbruskhormoner produsert av kjertelen: T3 (triiodtyronin) og T4 (tyroksin). En forstørret skjoldbruskkjertel kalles en goiter.

Et overskudd av skjoldbruskkjertelhormoner øker reaksjonene i hovedmetabolismen, depleterer energireserver i kroppen, som er nødvendig for normal funksjon av celler og vev i forskjellige organer. Kardiovaskulære og sentrale nervesystemer er mest utsatt for tilstanden av tyrotoksikose.

Diffus giftig goiter utvikler seg hovedsakelig hos kvinner fra 20 til 50 år. Hos eldre og barn er det ganske sjelden. Hittil kan endokrinologi ikke nøyaktig svare på spørsmålet om årsakene og mekanismene til utløsende autoimmune reaksjoner som ligger bak den diffuse giftige goiter. Sykdommen oppdages ofte hos pasienter med arvelig predisposisjon, som gjennomføres under påvirkning av mange faktorer i det ytre og indre miljøet. Infeksiøse og inflammatoriske sykdommer, psykisk traumer, organisk hjerneskade (traumatisk hjerneskade, encefalitt), autoimmun og endokrine sykdommer (bukspyttkjertel, hypofyse, binyrene, gonader) og mange andre bidrar til utseendet av diffus giftig goiter. Nesten 2 ganger øker risikoen for goiter hvis pasienten røyker.

klassifisering

Diffus giftig goiter manifesteres av følgende former for tyrotoksikose, uavhengig av skjoldbruskkjertelenes størrelse:

  • mild form - med en overvekt av nevrotiske klager, uten å forstyrre hjerterytmen, takykardi med en hjertefrekvens på ikke mer enn 100 slag. per minutt, mangel på patologisk dysfunksjon av andre endokrine kjertler;
  • moderat - det er et tap av kroppsvekt i området 8-10 kg per måned, takykardi med hjertefrekvens mer enn 100-110 slag. i min.
  • alvorlig form - vekttap på nivået av utmattelse, tegn på funksjonsforstyrrelser i hjertet, nyrene, leveren. Vanligvis observert med langtids ubehandlet diffus giftig goiter.

symptomer

Siden skjoldbruskhormoner er ansvarlige for å utføre mange fysiologiske funksjoner, har tyrotoksikose en rekke kliniske manifestasjoner. Vanligvis er pasientens hovedklager knyttet til kardiovaskulære forandringer, manifestasjoner av katabolsk syndrom og endokrine oftalmopati. Kardiovaskulære sykdommer manifesteres av et utpreget raskt hjerterytme (takykardi). Pasienter føler hjertebanken i brystet, hodet, buken, i hendene. Hjertefrekvens i hvile med tyrotoksikose kan øke til 120-130 slag. om få minutter Med moderate og alvorlige former for tyrotoksikose, en økning i systolisk og en reduksjon i diastolisk blodtrykk, oppstår en økning i pulstrykk.

Ved langvarig tyrotoksikose, spesielt hos eldre pasienter, utvikles alvorlig myokarddystrofi. Det manifesteres av hjertearytmi (arytmi): ekstrasystol, atrieflimmer. Deretter fører dette til endringer i ventrikulær myokardium, trang (perifer ødem, ascites), kardiosklerose. Det er en respirasjonsarytmi (økt frekvens), en tendens til hyppig lungebetennelse.

Manifestasjonen av det katabolske syndromet er preget av et skarpt vekttap (10-15 kg) på bakgrunn av økt appetitt, generell svakhet, hyperhidrose. Brudd på termoregulering manifesteres i det faktum at pasienter med tyrotoksikose opplever en følelse av varme, ikke fryse ved tilstrekkelig lav omgivelsestemperatur. Noen eldre pasienter kan oppleve kvelden subfebrile.

Thyrotoxicosis er preget av utvikling av endringer i øynene (endokrine oftalmopati): utvidelse av palpebralfissene på grunn av økning av øvre øyelokk og senking av nedre øyelokk, ufullstendig lukking av øyelokkene (sjeldne blinkende), eksofthalmos (øyeglass), øyeglans. I en pasient med tyrotoksikose blir ansiktet et uttrykk for frykt, overraskelse, sinne. På grunn av ufullstendig lukning av øyelokkene, synes pasientene å ha klager om "sand i øynene," tørrhet og kronisk konjunktivitt. Utviklingen av periorbital ødem og spredning av periorbitalvev klemmer øyebollet og den optiske nerveen, forårsaker et visuelt feltfeil, økt intraokulært trykk, øye smerte og noen ganger et komplett synskort.

Når tyrotoksikosen i nervesystemet, observeres mental ustabilitet: svak irritabilitet, økt irritabilitet og aggressivitet, angst og oppstyr, stemningsvariabilitet, konsentrasjonsproblemer, tearfulness. Søvn er forstyrret, depresjon utvikler seg, og i alvorlige tilfeller vedvarende endringer i pasientens sinn og personlighet. Ofte når tyrotoksikose fremstår som en fin tremor (skjelving) av fingrene på utstrakte hender. Ved alvorlig løpet av tiretoksikoza kan tremor følges gjennom hele kroppen og gjøre det vanskelig å snakke, skrive, utføre bevegelser. Det preges av proksimal myopati (muskel svakhet), en nedgang i volumet av muskler i øvre og nedre ekstremiteter, det er vanskelig for pasienten å stå opp fra avføringen, fra knebøyet. I noen tilfeller økte senetreflekser.

Ved langvarig thyrotoksikose, under virkningen av overskytende tyroksin, blir kalsium og fosfor utlakket fra beinvevet, benresorpsjon observeres (prosessen med ødeleggelse av beinvev), og osteopenia syndrom utvikler seg (nedbør av beinmasse og bein tetthet). Det er smerter i bein, fingrene kan ha formen av "trommestikker".

På den delen av tarmkanalen, lider pasienten av magesmerter, diaré, ustabil avføring, sjelden kvalme og oppkast. I alvorlig form av sykdommen utvikler tyrotoksisk hepatose gradvis fettdegenerasjon av lever og skrumplever. Alvorlig tyrotoksikose hos noen pasienter er ledsaget av utviklingen av skjoldbruskkjertelen (relativ) binyreinsuffisiens, manifestert av hyperpigmentering av huden og åpne områder av kroppen, hypotensjon.

Ovarie dysfunksjon og menstrual dysfunksjon i tyrotoksikose forekommer sjelden. Hos kvinner i premenopause kan det forekomme en reduksjon i menstruasjonens frekvens og intensitet, utviklingen av fibrocystisk mastopati. Moderat thyrotoxicose kan ikke redusere evnen til å bli gravid og muligheten for graviditet. Antistoffer mot TSH-reseptoren, stimulerende skjoldbruskkjertelen, kan overføres transplassent fra en gravid kvinne med diffus giftig goiter til fosteret. Som et resultat kan et nyfødt utvikle forbigående neonatal thyrotoxicose. Thyrotoxicose hos menn er ofte ledsaget av erektil dysfunksjon, gynekomasti.

Når thyrotoxicosis er, er huden myk, fuktig og varm til berøring, noen pasienter utvikler vitiligo, mørkere hudfalser, spesielt på albuer, nakke, nakkegods, negleskader (skjoldbruskkjertelakropaki, onykolyse), hårtap. Hos 3-5% av pasientene med tyrotoksikose utvikler pretibial myxedem (hevelse, indurasjon og erytem i huden i ben og føtter, som ligner en appelsinskall og ledsaget av kløe).

Med diffus giftig goiter er det en jevn forstørrelse av skjoldbruskkjertelen. Noen ganger er jern betydelig økt, og noen ganger kan goiter være fraværende (i 25-30% av tilfellene av sykdommen). Alvorlighetsgraden av sykdommen er ikke bestemt av goiterens størrelse, da det med en liten størrelse av skjoldbruskkjertelen er en alvorlig form for tyrotoksikose mulig.

komplikasjoner

Thyrotoxicosis truer med komplikasjoner: alvorlige lesjoner i sentralnervesystemet, kardiovaskulær system (utvikling av "thyrotoksisk hjerte"), gastrointestinalt kanal (utvikling av tyrotoksisk hepatose). Thyrotoksisk hypokalemisk lammelse lammelse kan noen ganger utvikle seg med plutselige, tilbakevendende episoder av muskel svakhet.

Forløpet av thyrotoxicosis goiter kan være komplisert ved utvikling av en tyrotoksisk krise. Hovedårsakene til tyrotoksisk krise er feil behandling med thyreostatika, behandling med radioaktiv jod eller kirurgisk inngrep, avbestilling av behandling, samt smittsomme og andre sykdommer. Thyrotoksisk krise kombinerer symptomene på alvorlig tyrotoksikose og skjoldbrusk adrenal insuffisiens. Hos pasienter med krise uttalt sterkt nervøs irritasjon opp til psykose; sterk motor rastløshet, som erstattes av apati og desorientering; feber (opptil 400 ° C); smerte i hjertet, sinus takykardi med en hjertefrekvens på mer enn 120 slag. i min. luftveissvikt; kvalme og oppkast. Atrial fibrillering, økt pulstrykk, kan øke hjertesvikt symptomer utvikle seg. Relativ adrenal insuffisiens manifesteres ved hyperpigmentering av huden.

Med utviklingen av giftig hepatose blir huden gul. Det dødelige utfallet i tyrotoksisk krise er 30-50%.

diagnostikk

Den objektive statusen til pasienten (utseende, kroppsvekt, hudens tilstand, hår, negler, måte å snakke, måling av puls og blodtrykk) gjør at legen kan påta seg den eksisterende hyperfunksjonen i skjoldbruskkjertelen. Med åpenbare symptomer på endokrine oftalmopati er diagnosen tyrotoksikose nesten åpenbar.

Hvis tyrotoksikose er mistenkt, er det nødvendig å bestemme nivået av skjoldbruskhormoner i skjoldbruskkjertelen (T3, T4), skjoldbruskstimulerende hormon i hypofysen (TSH) og frie fraksjoner av hormoner i blodserumet. Diffus giftig goiter skal skilles fra andre sykdommer som involverer tyrotoksikose. Ved bruk av enzymimmunoassayet (ELISA) av blodet bestemmes tilstedeværelsen av sirkulerende antistoffer mot TSH-reseptorer, thyreoglobulin (AT-TG) og skjoldbrusk-peroksidase (AT-TPO). Metoden for ultralyd av skjoldbruskkjertelen bestemmes av dens diffuse økning og endring i ekkogenitet (hypoechogenicitet, karakteristisk for autoimmun patologi).

Registrere funksjonelt aktiv vev av kjertelen, bestemme form og volum av kjertelen, tilstedeværelsen av knuter i den tillater scintigrafi av skjoldbruskkjertelen. I nærvær av symptomer på tyrotoksikose og endokrine oftalmopati, er ikke scintigrafi nødvendig, det utføres bare i tilfeller der det er nødvendig å skille diffus giftig goiter fra andre skjoldbruskpatologier. I tilfelle av diffus giftig goiter, oppnås et bilde av skjoldbruskkjertelen med økt isotopopptak. Refleksometri er en indirekte metode for å bestemme skjoldbruskfunksjonen, som måler tidspunktet for akillessenenrefleksen (den karakteriserer perifer virkning av skjoldbruskhormoner - den forkortes med tyrotoksikose).

behandling

Konservativ behandling av tyrotoksikose består i å ta antithyroid-legemidler - tiamazol (mercazol, metizol, tyrosol) og propyltiuracil (propitsil). De kan akkumulere i skjoldbruskkjertelen og undertrykke produksjonen av skjoldbruskhormoner. En dosereduksjon av legemidler utføres strengt individuelt, avhengig av forsvunnet tegn på tyrotoksikose: puls normalisering (opptil 70-80 slag per minutt) og pulstrykk, økning i kroppsvekt, fravær av tremor og svette.

Kirurgisk behandling involverer nesten total fjerning av skjoldbruskkjertelen (thyroidektomi), som fører til en tilstand av postoperativ hypothyroidisme, som kompenseres av medisinering og eliminerer gjentakelse av tyrotoksikose. Indikasjoner for kirurgi er allergiske reaksjoner på foreskrevne legemidler, vedvarende reduksjon i blodleukocytnivåer med konservativ behandling, stor goiter (høyere enn klasse III), kardiovaskulære lidelser, tilstedeværelsen av en uttalt goiter-effekt fra merkolazol. En operasjon for tyrotoksikose er først mulig etter medisinsk kompensasjon av pasientens tilstand for å forhindre utvikling av en tyrotoksisk krise i tidlig postoperativ periode.

Radioaktiv jodterapi er en av de viktigste metodene for behandling av diffus giftig goiter og tyrotoksikose. Denne metoden er ikke-invasiv, anses effektiv og relativt billig, forårsaker ikke komplikasjoner som kan utvikles under operasjon på skjoldbruskkjertelen. Kontraindikasjoner til radioiodinbehandling er graviditet og amming. Isotopen av radioaktivt jod (I 131) akkumuleres i skjoldbruskkjertelcellene, der det begynner å forfall, og gir lokal bestråling og ødeleggelse av tyrocytter. Radioiodine terapi utføres med obligatorisk sykehusinnleggelse i spesialiserte avdelinger. Tilstanden for hypothyroidisme utvikler vanligvis innen 4-6 måneder etter jodbehandling.

Hvis det er diffus giftig goiter i en gravid kvinne, bør graviditet administreres av ikke bare gynekolog, men også en endokrinolog. Behandlingen av diffus giftig goiter under graviditet utføres av propylthiouracil (det trenger ikke til moderkaken dårlig) i den minste dosen som er nødvendig for å opprettholde mengden gratis tyroksin (T4) ved den øvre grensen til normal eller litt over den. Med en økning i graviditeten, reduseres behovet for thyrostatika og de fleste kvinner etter 25-30 uker. Graviditet stoffet tar ikke lenger. Etter levering (etter 3-6 måneder) utvikler de vanligvis tilbakefall av tyrotoksikose.

Behandlingen av en tyrotoksisk krise inkluderer intensiv behandling med store doser thyreostatika (fortrinnsvis propyltiuracil). Hvis det er umulig for pasienten å ta stoffet uavhengig, administreres det gjennom et nasogastrisk rør. I tillegg foreskrives glukokortikoider, β-blokkere, avgiftningsbehandling (under kontroll av hemodynamikk), plasmaferese.

Prognose og forebygging

Prognosen i fravær av behandling er ugunstig, da thyrotoxicose gradvis forårsaker kardiovaskulær insuffisiens, atrieflimmer og uttømming av kroppen. Med normalisering av skjoldbruskkjertelen etter behandling av tyrotoksikose - prognosen for sykdommen er gunstig - i de fleste pasienter kardiomegalier regres og sinusrytmen gjenopprettes.

Etter kirurgisk behandling av tyrotoksikose, kan hypothyroidisme utvikle seg. Pasienter med tyrotoksikose bør unngå insolasjon, bruk av jodholdige stoffer og mat.

Utviklingen av alvorlige former for tyrotoksikose bør forebygges ved klinisk undersøkelse av pasienter med forstørret skjoldbruskkjertel uten å endre funksjonen. Hvis historien indikerer patologiens familievitenskap, bør barna overvåkes. Som et forebyggende tiltak er det viktig å utføre generell styrkingsterapi og omorganisering av kronisk infeksjonsfokus.

Diffus giftig goiter: årsaker, symptomer, behandlingsprinsipper

Diffus giftig goiter (aka Pari's sykdom, Basedow's sykdom, Graves sykdom) er en sykdom av autoimmun natur, ledsaget av hypertrofi av skjoldbruskkjertelen og dens forbedrede funksjon (tyrotoksikose). Denne patologien er karakteristisk for kvinner i alderen 20-50 år, hos barn og eldre er svært sjeldne. Manifisert av et kompleks av forskjellige symptomer, fører til en svikt i funksjonene i hjertet, leveren og binyrene.

Du vil lære om hvorfor og hvordan sykdommen utvikler seg, dens typer, kliniske manifestasjoner, diagnostiske metoder og behandlingsprinsipper fra vår artikkel.

klassifisering

Basedows sykdom er klassifisert i henhold til alvorlighetsgraden av dets kliniske manifestasjoner forårsaket av thyrotoksikose. Det er 3 former:

  • lett (i forgrunnen - symptomer på nervesystemet: tårefølelse, irritabilitet, humørsvingninger og andre, hjertefrekvens opptil 100 slag per minutt, rytmisk aktivitet, andre endokrine kjertler fungerer normalt);
  • medium (pasienten mister vekten dramatisk - opp til 8-10 kg i 1 måned; hyppigheten av sammentrekninger i hjertet hans er 100-110 slag per minutt);
  • alvorlig (pasienten er utmattet, det er symptomer på dysfunksjon av vitale organer - hjerte, lever, nyrer, det er sjelden nok, som regel med langvarig fravær av behandling).

Årsaker, utviklingsmekanisme

I dag er forskere fortsatt ikke i stand til å si med sikkerhet hvorfor diffus giftig goiter utvikler seg. Det antas at genetisk predisponering til denne patologien er viktig - den spesielle responsen til immunsystemet til en bestemt person, som oppsto på scenen av sin prenatale utvikling. Men selv i predisponerte personer utvikler sykdommen ikke alltid. Og det skjer, sannsynligvis, under påvirkning av visse eksterne faktorer, blant annet:

  • røyking (øker sannsynligheten for goiter mer enn 2 ganger);
  • akutt og kronisk psyko-emosjonelt stress;
  • smittsomme sykdommer;
  • traumatisk hjerneskade;
  • inflammatoriske sykdommer i hjernen (encefalitt);
  • andre sykdommer i det endokrine systemet;
  • andre autoimmune sykdommer.

Under påvirkning av de nevnte bivirkningene begynner en person som er utsatt for Graves 'sykdom i kroppen å produsere antistoffer mot skjoldbruskstimulerende hormonreseptor. De binder seg til denne reseptoren, som aktiverer den og utløser en rekke fysiologiske prosesser, noe som resulterer i at skjoldbruskcellene begynner å aktivt fange jod, produsere og frigjøre tyroksin og triiodotyronin i blodet, og også formere seg selv. Disse endringene forårsaker utseendet av kliniske symptomer som er karakteristiske for tyrotoksikose.

symptomer

Det kliniske bildet av diffus toksisk goiter er preget av manifestasjoner av tyrotoksikosyndrom. Det er ledsaget av en rekke symptomer, hvor den mest levende er økt hjertefrekvens (takykardi), exophthalmos (øyeøye) og en forstørret skjoldbruskkjertel (faktisk goiter selv).

Fra siden av hjertet og blodårene kan pasienten merke til slike brudd:

  • følelse av hjerteslag (pasienter snakker om pulsering i hodet, brystet, magen); hyppigheten av sammentrekninger i hjertet er 90-130 slag per minutt;
  • økning i systolisk blodtrykk, reduksjon - diastolisk;
  • hjertearytmier (atrieflimmer, ekstrasystoler).

Hvis sykdommen er forlenget, og personen i løpet av denne tiden ikke får tilstrekkelig behandling, utvikler han myokarddystrofi, kardiosklerose og som et resultat - kronisk hjertesvikt.

På grunn av blodstagnasjonen i lungene, utvikler slike pasienter ofte lungebetennelse.

Skade på nervesystemet hos personer med tyrotoksikose manifesteres av følgende symptomer:

  • labilitet (forandringsevne) humør;
  • irritabilitet;
  • aggressivitet;
  • geskjeftighet
  • distraksjon av oppmerksomhet;
  • redusert lærbarhet;
  • tearfulness;
  • tendens til depresjon
  • søvnforstyrrelser;
  • liten skjelving av fingrene, og i alvorlige tilfeller - skjelv over hele kroppen;
  • muskel svakhet;
  • reduksjon av musklene i lemmer.

Endokrine oftalmopati er et av de vanligste syndromene i Basedows sykdom. Ofte er tegnene ledende i det kliniske bildet av denne patologien. Det er preget av:

  • utvidelsen av palpebralfissuren;
  • godt merket, uttalt, ofte - asymmetrisk exophthalmos;
  • dobbeltsyn når du ser venstre, høyre eller oppover;
  • feil i visuelle felt (tap av noen av dem);
  • en følelse av sand, en fremmedlegeme i øynene (disse er symptomer på kronisk konjunktivit);
  • rennende øyne;
  • hevelse i øvre og nedre øyelokk.

Ansiktet til en slik pasient ser ut som om det er skremt, overrasket. På grunn av hevelse i vevet rundt øyet, øker det intraokulære trykket, som ledsages av smerte i øynene og synsforstyrrelser, opp til et totalt tap av sistnevnte.

Dermopati (hudlesjon) kan kombineres med alvorlig endokrin oftalmopati. Det finnes i steder av hudtrauma, er ganske sjeldent.

På den delen av fordøyelseskanalen kan følgende symptomer på Graves sykdom forekomme:

  • smerte i magen uten klar lokalisering
  • løs avføring;
  • kvalme og oppkast (mindre vanlig).

Alvorlig sykdom av sykdommen fører til utvikling av tyrotoksisk hepatose og skrumplever.

Også, langsiktig ubehandlet diffus giftig goiter er ledsaget av smerte i bein og ledd. De oppstår i forbindelse med et overskudd i blodet av hormonet thyroksin, noe som bidrar til utvasking av fosfor og kalsium fra beinene - fører til en økning i nivået av disse elementene i blodet og osteoporosen.

Av de vanlige symptomene bør man merke seg:

  • Uttalt vekttap av pasienten (10-12, og i alvorlige tilfeller opptil 15 kg per måned) med god, ofte enda økt appetitt;
  • økt svette;
  • alvorlig generell svakhet;
  • hårtap
  • spiker vekst lidelse;
  • økning i kroppstemperatur til subfebrile verdier, spesielt hos eldre pasienter, særlig om kvelden;
  • føler seg varm selv ved lave temperaturer.

Hos kvinner reduseres hyppigheten av menstruasjonen, blir de mindre intense. Det er også mulig å redusere seksuell lyst og utvikling av mastopati. Hvis en gravid kvinne lider av diffus giftig goiter, kan antistoffer mot skjoldbruskstimulerende hormonreseptorer komme inn i fosteret fra blodet gjennom moderkaken - han vil utvikle forbigående neonatal thyrotoxicose.

Hos menn er denne patologien ledsaget av gynekomasti (en økning i brystkroppens størrelse) og impotens.

komplikasjoner

I fravær av rettidig og tilstrekkelig behandling kan diffust giftig goiter føre til utvikling av en rekke alvorlige komplikasjoner. Ledende blant dem er:

  • "Thyrotoksisk hjerte";
  • thyrotoksisk hepatose;
  • tyrotoksisk forbigående lammelse assosiert med en reduksjon i nivået av kalium i blodet;
  • thyrotoksisk krise.

Den siste komplikasjonen kan med rette bli kalt den mest formidable, for i nesten halvparten av tilfellene er det dødelig.

Prinsipper for diagnose

Diagnose av diffus giftig goiter forekommer i 4 trinn:

  • undersøkelse (innsamling av klager og anamnese data);
  • vurdering av pasientens fysiske status
  • laboratorietester;
  • instrumentell diagnostikk.

La oss dvele på hver av dem.

Pasientundersøkelse

På dette stadiet lytter legen til pasientens klager (de er beskrevet i avsnittet "symptomer"), spør detaljert historien om den aktuelle sykdommen (når symptomene oppsto, hvordan det utviklet seg, om behandlingen ble utført) og livet (dårlige vaner, livsstil, fysiske sykdommer, craniocerebral tidligere skader, nærhet til nærstående). Alle disse dataene vil tillate en spesialist å mistenke tyrotoksikose, for å klargjøre årsaken til hvilken han vil trenge videre.

Objektiv undersøkelse

Inkluderer pasientundersøkelse, skjoldbruskkjertel palpasjon, palpasjon, perkusjon, auskultasjon av andre organer og systemer.

Allerede på eksamensstadiet kan legen diagnostisere "diffus giftig goiter", siden utprøvde exofthalmos er karakteristisk for denne spesielle patologien.

Palpasjon av skjoldbruskkjertelen gjør det mulig for en spesialist å oppdage en jevn, varierende grad av utvidelse av skjoldbruskkjertelen. I en tredjedel av Graves sykdom har det vanligvis normale størrelser.

Dessverre karakteriserer størrelsen på goiter på ingen måte alvorlighetsgraden av tyrotoksikose - selv med en skjoldbruskkjertel som er nesten normal i volum, kan det oppstå en thyrotoksisk krise.

Ved palpasjon, perkusjon og auskultasjon av andre organer og systemer, finnes tegn på nederlag - takykardi, endringer i blodtrykk, arytmisk hjerteaktivitet, tremor, dystrofiske forandringer i hår og negler, hudutslett, muskelsvikt, gynekomasti og andre.

Laboratoriediagnose

  • Hovedrolle i diagnostisering av tyrotoksikose spilles av en blodprøve for nivået av tyrotropisk hormon, tyroksin og trijodtyronin i den. Innholdet av TSH i dette tilfellet vil være under normalt, og en eller begge skjoldbruskhormonene - økte.
  • En blodprøve for å bestemme titer av antistoffer mot skjoldbruskstimulerende reseptorer, vil bidra til å bekrefte diagnosen diffus giftig goiter. Basert på resultatene av denne studien, kan legen foreslå resultatet av etterfølgende konservativ behandling - jo høyere antistofftiter, desto lavere er sannsynligheten for at konservative terapeutiske tiltak vil føre til remisjon av patologi.
  • Dessuten kan pasienten bli anbefalt en blodprøve for å bestemme titer av antistoffer mot skjoldbruskkjertelen. I mer enn halvparten av tilfellene er de forhøyet, men dette er ikke en direkte indikasjon på at pasienten har en Basedow sykdom.
  • I en klinisk blodprøve viser noen pasienter tegn på jernmangelanemi.
  • I den biokjemiske analysen av blod oppdages en økning i nivået av AlAT, AsAT, alkalisk fosfatase, glukose, kalsium og en reduksjon i triglyserider og kolesterol.

Metoder for instrumentell diagnostikk

Bekreft diagnosen vil hjelpe:

  • Ultralyd av skjoldbruskkjertelen (det er diffust forstørret, strukturen av vevet er hypoechoisk, blodstrømmen er betydelig forbedret);
  • scintigrafi med radioaktivt jod eller technetium (fange av isotopen er forbedret gjennom kjertelområdet, det utføres i vanskelige diagnostiske situasjoner eller hvis noder finnes i skjoldbruskkjertelen; technetium brukes til undersøkelse av en kvinne under amming; timer fôring er trygt for babyen);
  • EKG (tegn på takykardi, skarpe høyt tenner av P og T, atrieflimmer, ekstrasystoler, tegn på venstre ventrikulær hypertrofi, som forsvinner med kompensasjon for tyrotoksikose);
  • finnålbiopsi (hvis palpasjon eller bruk av andre undersøkelsesmetoder i skjoldbruskkjertelen fant nodene og det er mistanke om en svulst).

Differensial diagnostikk

Thyrotoxicosis syndrom ledsages ikke bare av en diffus giftig goiter, men også av andre skjoldbruskkjertelsykdommer. Og siden behandlingen av alle disse patologiene ikke er den samme, er det ekstremt viktig å først sette den riktige diagnosen, skille dem fra hverandre. Disse sykdommene er:

  • nodular giftig goiter;
  • subakut tyreoiditt;
  • smertefri skjoldbruskbetennelse;
  • postpartum thyroiditt;
  • graviditet.

Prinsipper for behandling

Alle personer som lider av tyrotoksikose bør følge noen anbefalinger, nemlig:

  • slutte å røyke
  • eliminere koffeininntak;
  • å begrense inntaket av narkotika som inneholder jod (antiseptika, vitaminer, kontrastmidler og andre) sterkt.

Avhengig av alvorlighetsgraden av nodulær toksisk goiter, så vel som på noen andre egenskaper, kan pasienten bli foreskrevet behandling ved hjelp av slike metoder:

  • konservative;
  • operative;
  • radioaktivt jod.

Narkotikabehandling

Konservativ behandling, som regel, er foreskrevet til pasienter med en liten økning i skjoldbruskkjertelen i størrelse og under forutsetning av at det ikke er noen store noder i den. Dens varighet er 1-1,5 år. Hos 3-4 pasienter ut av 10 er resultatet av denne behandlingen vedvarende remisjon av diffus giftig goiter. Hvis et tilbakefall utvikler seg snart etter å ha stoppet medisinen, er det andre løpet av konservativ behandling meningsløs.

Som regel brukes thyreostatika tiamazol og propyltiuracil. Begynn terapi med store doser, og etter 1-1,5 måneder normaliserer nesten alle pasienter med moderat thyrotoksikose nivået av skjoldbruskhormoner i blodet. Nivået av skjoldbruskstimulerende hormon er ikke umiddelbart normalisert, men forblir lavt i lang tid.

Før du når euthyroidisme, parallelt med thyreostatika, anbefales pasienten å ta beta-blokkere, spesielt propranolol eller atenolol.

Når nivået av fri tyroksin i blodet vender tilbake til normal, starter dosen av thyreostatika sakte, innen 2-3 uker, redusert til vedlikehold. Samtidig blir levothyroksin tilsatt til behandlingen. Det viser seg slik: ett stoff (thyreostatika) blokkerer skjoldbruskkjertelen, og den andre (levothyroksin) kompenserer samtidig for mangel på hormoner i kroppen. Denne terapien varer i 1-2 år.

Hvis det på bakgrunn av konservativ behandling er funnet at skjoldbruskkjertelen har økt i størrelse, er det ikke sannsynlig at den er vellykket.

Hvis en kvinne som lider av Bazedovs sykdom blir gravid, er hun foreskrevet bare thyrostatisk behandling i minimumsdosen (en som vil opprettholde nivået av tyroksin ved den øvre grensen av normale verdier eller litt over den). I denne situasjonen blir propylthiouracil det valgte stoffet, siden det trengs i moderkrepet verre enn dets analoge.

Behandlingskontroll

Før du foreskriver thyreostatika til pasienten, blir han utsatt for en generell blodprøve, og konsentrasjonen av leverenzymer i blodet bestemmes. Før euthyroidisme oppnås, utføres kontrollstudier 1 gang i 2 uker, og deretter - 1 gang i 1,5-3 måneder i løpet av hele behandlingen med thyreostatika.

En kontrollstudie består i å bestemme nivået av fri tyroksin og triiodtyronin i blodet, og deretter aktiviteten til skjoldbruskstimulerende hormon; totalt blodtall.

Hvis det er tegn på utvidelse av skjoldbruskkjertelen, utføres en ultralyd av dette organet 1 gang per 12 måneder.

Før du avbryter thyreostatika, er det nødvendig å måle titer av antistoffer mot skjoldbruskstimulerende hormonreseptorer - selv om et lite overskudd av det indikerer en høy sannsynlighet for tilbakefall av patologien.

Radioaktiv jodbehandling

Foretrukket med en liten og middels grad av utvidelse av skjoldbruskkjertelen. Dette er en effektiv metode for behandling, den er praktisk for sin ikke-invasivitet, økonomisk tilgjengelig for de fleste pasienter, krever ingen forberedelse, fører ikke til utvikling av alvorlige komplikasjoner.

Det anses som den valgte metode ved behandling av postoperativ tilbakefall av hypertyreoidisme.

Ikke brukt hos gravide og under amming.

Kirurgisk behandling

Metode for valg i behandling av diffus giftig goiter stor. Først, ved hjelp av thyrostatisk nå euthyroid-tilstanden, og da opererer de på den.

Essensen av intervensjonen ligger i nesten fullstendig fjerning av skjoldbruskkjertelen - forlater bare 2-3 ml av dette organet. Hvis du sparer mer, øker risikoen for at thyrotoksikose vedvarer eller tilbakefallet i fremtiden øker kraftig.

Ikke bruk denne metoden for behandling ved gjentatt tyrotoksikose, som oppstod etter en tidligere operasjon.

Etter operasjonen overvåkes funksjonene til skjoldbruskkjertelen etter 3, deretter etter 6 måneder, og deretter en gang i året.

konklusjon

Begrepet "diffus giftig goiter" refererer til en autoimmun sykdom i skjoldbruskkjertelen, ledsaget av thyrotoksysessyndrom. De ledende kliniske manifestasjoner er exophthalmos (bug-eyed), hjertebanken (takykardi) og en økning i dette orgel i størrelse.

Hovedpunktet i diagnosen er uttalelsen om hypertyreose - deteksjon av forhøyede blodnivåer av tyroksin og triiodotyronin mot bakgrunnen av redusert skjoldbruskstimulerende hormon. Ytterligere forskning er rettet mot å diagnostisere sykdommen som førte til tyrotoksikose.

Avhengig av sykdommens karakteristika, kan pasienten bli anbefalt medisinbehandling, terapi med radioaktivt iod eller kirurgi i mengden av subtotal reseksjon av skjoldbruskkjertelen. I fremtiden er det gjenstand for oppfølging av kontrollfunksjonene i denne kroppen.

En person som har utviklet symptomer på tyrotoksikose, bør søke råd fra en lege eller endokrinolog. Spesialisten vil etablere riktig diagnose eller overbevise deg om at dine bekymringer er forgjeves og at det ikke finnes noen patologi av skjoldbruskkjertelen.

Diffus giftig goiter er farlig på grunn av komplikasjoner som utvikles med langvarig fravær av behandling og kan bære en trussel mot pasientens liv. Derfor er det med hensyn til denne patologien bedre å være årvåken og igjen rådføre seg med en spesialist enn å leve uten en korrekt diagnose i lang tid.

Spesialisten på klinikken for systemmedisinske teknologier "Agada" forteller om diffus giftig goiter:

Om Oss

Denne artikkelen vil diskutere en ganske vanlig klage hos pasienter - følelsen av koma i halsen. Hva slags spesialist kreves, og hva som kan forårsake slike symptomer.