Thyrotoksisk krise

Thyrotoksisk krise er en akutt komplikasjon av diffus giftig goiter, fremkalt av en økning i aktiviteten av skjoldbruskhormoner i blodet. Manifisert av feber, svette, hjertebank, kortpustethet, hypertensjon, magesmerter, kvalme og oppkast, diaré, angst og agitasjon. I alvorlige tilfeller utvikler koma, og deretter døden. Diagnosen er etablert i henhold til resultatene av en undersøkelse, undersøkelse, laboratorietester og EKG. Behandlingen er hovedsakelig medisinsk, med sikte på å eliminere thyrotoksikose og restaurering av vitale funksjoner.

Thyrotoksisk krise

Ifølge de fleste forskere innen endokrinologi utvikler tyrotoksisk krise bare i tilfelle av goiter, i noen kilder indikerer muligheten for forekomsten av denne komplikasjonen mot bakgrunnen av rus i Plummer's sykdom. Ifølge ulike statistikker er frekvensen av krisetilstanden fra 0,5 til 9% av tilfeller av alvorlig thyrotoxicose. Kjønnsforholdet er det samme som i diffus giftig goiter: i den kvinnelige befolkningen er de epidemiologiske indikatorene 9 ganger høyere enn hos hannen. Gjennomsnittlig varighet av tyrotoksikose, som går foran krisen, er 2-4 år, de utviklede symptomene på hypertyreose er observert i minst 2 år.

Årsaker til tyrotoksisk krise

Den vanligste etiofaktoren av krise er operasjonen på skjoldbruskkjertelen for tyrotoksisk adenom eller diffus tyrotoksisk goiter. For å redusere risikoen for komplikasjoner er riktig forberedelse av pasienter for kirurgi nødvendig - å oppnå stabil eutyroidisme ved hjelp av medisinbehandling. Mindre hyppige årsaker til en krise er:

  • Operasjoner på andre organer. Kirurgiske prosedyrer kan utløse en økning i produksjonen av jodiserte hormoner. Risikoen øker ved bruk av eterbedøvelse.
  • Smittsomme sykdommer. Den akutte infeksjonssykdommen hos personer med Graves sykdom øker sannsynligheten for en krise. Den farligste i denne forbindelse er bronkopulmonale sykdommer.
  • Diabetes mellitus. Provokative faktorer er metabolske komplikasjoner av sykdommen. Skjoldbruskhormoner produseres mer aktivt med ketoacidose, hyperosmolær koma og hypoglykemi på grunn av administrering av store doser insulin.
  • Provokasjon av tyrotoksikose. Forverring av tyrotoksikose kan skyldes eksterne faktorer som stimulerer sekretjonen av jodholdige hormoner. Disse inkluderer selvreduserende eller endring av dosering av antithyroid-legemidler, radioiodinbehandling, røntgenundersøkelser ved bruk av jodkontrast, behandling med kaliumjodidoppløsning, traumatisk goiterpalpasjon.
  • Alvorlige sammenhengende sykdommer. Utviklingen av krisen er forbundet med svekket hjertekretsløp, lungeemboli, akutt gastroenteritt og skader. I høyrisikogruppen er gravide og voldsomme kvinner.

patogenesen

Patogenetiske mekanismer er ikke fullt ut forstått. Teorien om utvikling av komplikasjoner som skyldes overdreven sekresjon av tyroksin og triiodotyronin er utbredt. Ifølge studier er aktiviteten til skjoldbruskkjertelen hos pasienter faktisk økt, men ikke mer enn med den vanlige løpet av tyrotoksikose uten komplikasjoner. Forutsetningen om ledende rolle for de frie (ikke-relaterte) hormonene T3 og T4 ble heller ikke bekreftet.

En annen teori som fortsetter å utvikles er basert på hypotese av katekolamin hyperaktivitet som en sentral faktor i manifestasjonen av en krise. Konsentrasjonen av adrenalin og noradrenalin i plasma øker ikke, men i hjertemuskelen er det to separate systemer som er følsomme overfor katekolaminer og skjoldbruskhormoner, og den kombinerte effekten av disse forbindelsene manifesteres av en krise.

Proponenter fra den tredje teorien ser på den økte perifer responsen på virkningen av triiodotyronin og tyroksin som det patogenetiske grunnlaget for en tyrotoksisk krise. Som et resultat øker lipolysen og varmeproduksjonen, temperaturen stiger, vevsbestandighet mot virkningene av skjoldbruskhormoner er utarmet, og Graves 'dekompensasjon utvikler seg.

Symptomer på tyrotoksisk krise

Ofte er det en plutselig og rask økning i kliniske tegn, i sjeldne tilfeller kan pasienter gjenkjenne prodromalperioden som en knapt merkbar økning i symptomene på tyrotoksikose. Krisens manifestasjon manifesteres ved utvikling av feber, svette, takykardi, psykomotorisk agitasjon. Temperaturen stiger til 38-41 ° С, pulshastigheter opptil 120-200 slag / min. Svette frigjøres i stort volum, fremkaller raskt dehydrering. Pasienter begynner å oppleve panikk, frykt for tap av bevissthet, død.

I 90% av tilfellene er det en forstyrrelse i funksjonene i sentralnervesystemet. I første fase er det symptomer på motorisk og mental spenning: pasienter er engstelige, følelsesmessig ustabile (gråte, vis aggresjon, latter), er hyperaktive og uberørte i oppførsel. Kanskje utviklingen av psykose. Etter hvert som krisen utvikler seg, erstattes en slik stat av hemming, apati, følelsesmessig sløvhet og ekstrem muskel svakhet. Den thyrotoksiske form for myopati manifesteres av en nedgang i tone og rask utmattelse av musklene i nakken, scapular regionen, armer og ben, og sjeldnere ansikt og kropp. Det kan være smerte, ufrivillig kramper, kramper, hypokalemisk paroksysmal lammelse (paroksysmal alvorlig muskel svakhet).

Symptomer på gastrointestinal opprørt inkluderer kvalme, oppkast, tap av matlyst, magekramper, hyppige tarmbevegelser, diaré, og som et resultat av vekttap. Nyresvikt er ødelagt, volumet av den utstrålede urinen reduseres til fullstendig fravær (anury). Halvparten av pasientene utvikler kardiovaskulære sykdommer: takykardi, arytmier. Hjertefrekvensen øker, blodtrykket øker, åndenød vises, pusten er vanskelig.

Hos personer over 60 år øker sannsynligheten for en atypisk form for tyrotoksisk krise. Det er preget av et skjult kurs eller dominans av symptomene på patologien til et hvilket som helst system i kroppen, noe som gjør diagnosen mye vanskeligere. Med den latente versjonen av krisen er pasientene i en sløv tilstand, hemmet, apatisk. Utelatelse av øvre øyelokk (blefarotose), kan myopati bestemmes. I den "maskerte" versjonen utvikler de isolerte symptomene på en lidelse i det nervøse, kardiovaskulære, respiratoriske eller fordøyelsessystemet.

komplikasjoner

Fraværet av akutt behandling for tyrotoksisk krise fører til alvorlige komplikasjoner. I terminalstadiet er det en komplett hjerteblokk, kongestiv hjertesvikt, vaskulær kollaps. Risikoen for refleks lungødem og hepatomegali med levervevsnekrose øker. Tilstanden til pasienter forverres gradvis over 48-72 timer, svimmelhet og apati erstattes av koma. Døden oppstår som følge av utilstrekkelige hjertefunksjoner, utvikling av hypovolemisk sjokk - en rask reduksjon av blodvolumet og dehydrering i sirkulasjon.

diagnostikk

Undersøkelsen utføres av en endokrinolog. Diagnose utføres i nødstilfelle, inkluderer et sett med prosedyrer for å vurdere historien og alvorlighetsgraden av pasientens nåværende tilstand, for å identifisere tegn som bekrefter dekompensasjon av tyrotoksikose. Med et utviklet klinisk bilde er differensialdiagnose ikke relevant, med ujevn manifestasjon av symptomer, kan det være nødvendig å utelukke hjertesvikt, akutt rusmiddel. Den komplekse studien inkluderer:

  • Klinisk undersøkelse. Alle pasienter har en diagnose av diffus giftig goiter, de fleste har en provoserende faktor i den siste tiden - kirurgi, radioiodinbehandling, jodholdige stoffer, etc. Pasienter rapporterer følelser av svakhet, sløvhet, kortpustethet, tremor, svette og nedsatt fordøyelsesfunksjoner kanalen.
  • Inspeksjon. Det er feber, en tilstand av nervøs spenning. Palpasjon av magen merket ømhet. Blodtrykksmåling gir høye og høye priser - fra 130 til 300 mm Hg. Art. Fonendoskopisk undersøkelse avslører takykardi. Kroppstemperatur - fra 38 til 41 ° C.
  • Laboratorieanalyser. Hormoner og blodsukkernivåer blir studert. Krisen er preget av en økning i innholdet av thyroksin (T4), trijodtyronin (T3); en reduksjon i konsentrasjonen av tyrotropin (TSH) og kortisol. Ofte finnes hyperglykemi, lavt kolesterol.
  • EKG. Ifølge en elektrokardiografisk studie, sinus takykardi og atrieflimmer, diagnostiseres en økning i amplituden til T-bølgene og QRS. Forstyrret intraventrikulær ledning er noen ganger bestemt.

Behandling av tyrotoksisk krise

Terapi inkluderer generelle tiltak for å gjenopprette kroppens vitale funksjoner, samt eliminering av tilstanden til dekompensering av sykdommen. Nødhjelp utføres på prehospitalstadiet og er rettet mot å gjenopprette vann- og elektrolyttbalansen, opprettholde respiratorisk funksjon og hjertefunksjon. Etter bekreftelse av diagnosen er det utviklet et individuelt behandlingsregime som inkluderer følgende komponenter:

  • Antityroid terapi. Prosedyrer som reduserer nivået av triiodotyronin og tyroksin til normalt utføres. Pasienter er tildelt for å motta thyrostatika, jodider, beta-blokkere. Hvis medisinering er ineffektiv, brukes plasmaferese eller hemosorption for å fjerne T3 og T4 fra blodet.
  • Restaurering av kroppsfunksjoner. Alle pasienter viste infusjonsterapi med glukoseoppløsning og natriumkloridløsning. Disse prosedyrene eliminerer dehydrering, normaliserer nivået av elektrolytter. Arteriell hypertensjon er undertrykt av antihypertensive stoffer, hypotensjon av vasopressor medisiner, kardiovaskulær insuffisiens ved hjerte glykosider. Pasienter i alvorlig tilstand har behov for oksygenbehandling og kunstig åndedrettsvern.
  • Eliminering av tilknyttede sykdommer. Samtidig utføres behandling av patologiske forhold som utfordrer og støtter krisen. Antibiotika brukes til bakterielle infeksjoner, og insulinpreparater brukes til diabetes mellitus dekompensering. Reseptene for medisiner som kan øke produksjonen av skjoldbruskhormoner blir revidert.

Prognose og forebygging

Ved riktig behandling kan den akutte tilstanden elimineres innen 3-5 dager. I en stabil periode krever kontinuerlig overvåkning av hormonnivåer. Nøkkelen til å forebygge tyrotoksisk krise er riktig forberedelse av pasienter for den kirurgiske prosedyren og behandling med radioaktivt jod: Ved hjelp av medisinbehandling bør en relativt stabil tilstand av eutyroidisme, den normale konsentrasjonen av skjoldbruskhormoner i blodet oppnås. I tillegg krever alle pasienter regelmessig medisinsk tilsyn, unscheduled konsultasjoner og undersøkelser i utviklingen av en smittsom sykdom, etter skader, før operasjon og fødsel, under graviditet.

Thyrotoksisk krise

Thyrotoksisk krise er en alvorlig livstruende pasienttilstand, noe som er en komplikasjon av tyrotoksikose som utvikler seg i diffus toksisk goiter (Graves sykdom). Utviklingen av en tyrotoksisk krise kan være dødelig dersom ingen nødbehandling er gitt.

Årsaker til tyrotoksisk krise

Oftest forekommer tyrotoksisk krise etter en kirurgisk operasjon som tar sikte på å eliminere diffus goiter, samt ved bruk av en overflødig dose av radioaktivt jod under behandling av tyrotoksikose. Patologi er forårsaket av brudd på implementeringen av passende behandling - mangel på tilstrekkelig opplæring for normalisering av hormonnivåer ved erstatningsterapi.

Faktorer som kan utløse utviklingen av en thyrotoksisk krise:

  • nervebelastning;
  • fysisk utmattelse;
  • sammenfallende infeksjoner og rusmidler;
  • operative inngrep;
  • tannutvinning;
  • innføringen av radioaktivt jod, noe som resulterer i oppløsning av folliklene i skjoldbruskkjertelen;
  • Røntgen eksponering for skjoldbruskkjertelen.

Tyrotoksisk krise: symptomer og tegn

Utviklingen av tyrotoksisk krise skjer raskt - innen få timer (i sjeldne tilfeller kan utviklingsvarigheten være 2-3 dager). I vekstprosessen kan deles inn i 2 hovedfaser:

  • opphissingsperiode: assosiert med aktiveringen av sympatho-adrenalsystemet
  • Progresjonsfase av hjertepatologier: assosiert med demping av kompenserende mekanismer.

På bakgrunn av det klassiske kliniske bildet av giftig goiter (bug-eyed, goiter, tremor, takykardi) forekommer følgende hos pasienter:

  • økning i opphisselse;
  • økningen i kroppstemperatur til 39-41 grader;
  • det er skarp hodepine;
  • angst, søvnløshet;
  • takykardi 140-200 slag per minutt;
  • atrieflimmer er mulig;
  • økning av blodtrykk;
  • kortpustethet, pustevansker med mulig utvikling av lungeødem;
  • kvalme, oppkast, kraftig diaré;
  • alvorlig muskel svakhet;
  • kan utvikle dehydrering med pasienten som faller inn i stupor og koma.

Eksterne manifestasjoner der du selvstendig kan vurdere utviklingen av sykdommen:

  • Reduksjon i helsen skjer tidligere, sammenlignet med den tidligere tilstanden til organismen.
  • Øker ofte puls, som overstiger 100 slag per minutt.
  • Det er økt spenning, irritasjon oppstår på grunn av alle små ting.
  • Bildet suppleres med en økning i trykk.
  • Urimlig økning i kroppstemperatur over 3 grader.
  • Svimmelhet, kvalme, oppkast vises.
  • Fordøyelse i fordøyelsessystemet.
  • Dødt respirasjonshastighet.

Ofte klager pasienter med krise på muskelsvikt, og det er derfor vanskelig for dem å gjøre noen bevegelser. Samtidig er det merket markert lemskjelving. I tillegg symptomer på lesjoner i fordøyelseskanalen. Ofte er det diaré, kvalme med oppkast, magesmerter.

outlook

Det avhenger av hvor snart behandlingen er startet. Med rettidig tilstrekkelig terapi er prognosen gunstig. Hvis ubehandlet er prognosen dårlig.

Fremdriften av krisen fører til nevropentiske og motoriske forstyrrelser. Følgende manifestasjoner er mulige: En akutt form for psykose, hallusinasjoner og delirium, stupefaction etterfulgt av prostrasjon og utseende av koma. Psykisk skade forårsaker utvikling av hemming, tap av orientering i rommet, forvirring.

Diagnose av krisen

Diagnosen er bestemt på grunnlag av det kliniske bildet av den patologiske tilstanden, samt historien (tilstedeværelsen av diffus giftig goiter, kjertelenes operasjon).

Laboratoriediagnose av sykdommen:

  1. Økt skjoldbruskhormon: økt T3 og T4
  2. Reduksjon av skjoldbruskstimulerende hormon (TSH)
  3. Reduksjon av kortisol - bindehormonets hormon (som følge av tyrotoksisk krise, er det en lesjon av binyrene med utvikling av binyreinsuffisiens)
  4. Det kan være en økning i blodsukker
  5. Thyrotoxicosis er preget av en reduksjon i nivået av kolesterol i blodet.

Ekstra forskningsmetoder som gjør det mulig å fastslå arten av lesjonen av andre organer er:

  • elektrokardiografi (EKG);
  • Ultralyd i mageorganene;
  • computertomografi og annet.

Behovet for deres oppførsel bestemmes individuelt, basert på den spesifikke kliniske situasjonen.

behandling

I tilfelle en tyrotoksisk krise er det viktig å ta nødtiltak for å stoppe prosessen med å frigjøre overdreven mengder hormoner i blodet og for å forhindre involvering av andre organer i prosessen.

Når du behandler en krise, har legen følgende mål:

  1. Opprettholde kroppens grunnleggende funksjoner;
  2. Inhibering av syntesen og frigjøring av skjoldbruskhormoner;
  3. Redusere effekten av skjoldbruskhormoner på målorganer;
  4. Identifikasjon med den etterfølgende eliminering av en provokerende faktor.

Tilstrekkelig tilstrekkelig behandling av en tyrotoksisk krise fører til stabilisering av pasientens tilstand innen en dag etter starten. Fortsett behandlingen til symptomene på patologien til slutt går tilbake. Dette skjer vanligvis innen 1-1,5 uker.

Førstehjelp før legen kommer

Thyrotoksisk krise krever nødhjelp før pasienten går inn på sykehuset. Det skal starte før legen kommer:

  • offeret skal legges;
  • skape forhold for tilgang til frisk luft;
  • måle trykk;
  • avgjøre frekvensen av puls og respirasjon
  • måle temperaturen;
  • Legg merke til tilstanden til huden (fuktighet, farge);
  • hvis mulig spør om urineringstid (nyre tilstand).

Siden symptomene på feber uttalt i tyrotoksiske kriser, vil kjøling være en viktig førstehjelpsoppgave:

  • bruk ikke salicylater (aspirin) for å kontrollere temperaturen;
  • pasienten må frigjøres fra varme klær;
  • om mulig setter i et kjølig bad;
  • pålegg isbobler: hode, nakke, bryst, mage;
  • gni huden med etylalkohol, alkohol eller eddik løsning;
  • i den kalde årstiden for å åpne vinduet, for å pålegge en pasient med snø (pakket i poser);
  • Du kan dekke pasienten med et vått ark, spray det med kaldt vann;
  • Fortsett å kjøle inntil ambulansen kommer.

Nødhjelp for tyrotoksisk krise

Thyrotoksisk krise er en svært farlig manifestasjon av endokrin patologi, noe som kan føre til alvorlige konsekvenser. Et slikt fenomen kan forekomme i fravær av tilstrekkelig oppmerksomhet til kronisk løpet av tyrotoksikose, forsøk på å behandle det alene eller uriktig kirurgisk behandling av goiter.

Hvis det oppstår en thyrotoksisk krise, omfatter akuttmottak ordinering av legemidler som reduserer effekten av skjoldbruskhormoner. Disse stoffene produseres aktivt av skjoldbruskkjertelen i strid med kroppen. Resultatet av behandlingen er en reduksjon av innholdet i serumet.

Krisen er farlig for menneskeliv, hvis du ikke tar nødhjelp til å avlaste et angrep.

Algoritme for handlinger (beredskapsbehandling) for en tyrotoksisk krise:

  1. Muntlig administrasjon eller rektal administrasjon (med oppkast) merkazol for å undertrykke skjoldbruskkjertelen.
  2. Innføringen av jodholdige stoffer - 10% løsning av jodid eller "Lugol", fortynnet med natriumjodid og saltvann. Målet er å bremse frigjøringen av skjoldbruskhormoner.
  3. Intravenøse infusjoner av natriumkloridoppløsning med glukose og hydrokortison, samt introduksjon av prednisolon. Målet - rehydrering av kroppen og normalisering av binyrene.
  4. Dropp injeksjon av en løsning av Seduxen eller Droperidol for å lindre nervøs spenning.

Etter å ha gitt førstehjelp til tyrotoksisk krise og stabilisering av pasientens tilstand, behandles taktikken avhengig av spesifikasjonene i det kliniske bildet.

anbefalinger

For å redusere risikoen for å utvikle en thyrotoksisk krise, bør en person som lider av tyrotoksikose:

  • motta adekvat terapi av den underliggende sykdommen unngå noen form for stress;
  • unngå intens fysisk anstrengelse;
  • Vær oppmerksom på deres helse, motta adekvat terapi for alle tilknyttede sykdommer.

Thyrotoksisk krise er en ekstremt farlig komplikasjon av tyrotoksikose for pasientens liv, som heldigvis er ganske sjelden i dag.

Thyrotoksisk krise: symptomer, behandling

Thyrotoksisk krise er en komplikasjon av diffus giftig goiter, som oppstår på grunn av en plutselig kraftig økning i blodnivået for skjoldbruskhormoner. Denne tilstanden er farlig for pasientens liv, men heldigvis er det ganske sjelden.

Om hvorfor og hvordan denne patologien oppstår, vil du lære om dens symptomer, prinsippene for diagnose og behandling fra vår artikkel.

Årsaker og mekanisme av sykdommen

Sannsynligheten for en tyrotoksisk krise er ikke avhengig av hvor alvorlig tyrotoksikose forekommer. Forutsi denne tilstanden er nesten umulig.

Det store flertallet av krisesituasjoner oppstår etter operasjon på skjoldbruskkjertelen eller behandling med radioaktivt jod. Det antas at stresset som kroppen opplever under operasjonen provoserer frigjøringen i blodet av en stor mengde thyroksin og triiodotyronin, som manifesteres av de tilsvarende symptomer. Radioaktivt jod fører til en krise i tilfeller hvor pasienten begynner å motta terapi mot bakgrunnen av økte nivåer av skjoldbruskhormoner i blodet.

Å provosere denne patologien kan:

  • psykometrisk stress, traumer;
  • traumatisk skade eller kirurgi på hvilken som helst del av kroppen hos en person som lider av tyrotoksikose;
  • alvorlige smittsomme sykdommer;
  • komplikasjoner av diabetes mellitus - ketoacidose eller hypoglykemi;
  • Uautorisert avvisning av å ta thyreostatiske stoffer;
  • kroppsbelastning med jod (inkludert røntgenundersøkelser av indre organer med kontrast eller inntak av jodholdige stoffer);
  • strålebehandling;
  • akutt cerebrovaskulær ulykke (slag);
  • tromboembolisme, spesielt lungeemboli;
  • grov palpasjon (palpasjon) av skjoldbruskkjertelen;
  • intens trening.

Mekanismen for utvikling av tyrotoksisk krise inkluderer 3 etter hvert å erstatte hverandres lenke:

    1. Hypertyreose (i blodet er et forhøyet nivå av tyroksin og fri triiodtyronin bestemt).
    2. Relativ insuffisiens av binyrefunksjonen (det antas at det er et omvendt forhold mellom funksjonen av skjoldbruskkjertelen og binyrene, derfor er en kraftig økning i skjoldbruskhormonnivåene ledsaget av utviklingen av binyreinsuffisiens, i tillegg betraktes det som en autoimmun prosess).
    3. Økt aktivitet i sympathoadrenalsystemet (dette er en av mekanismene for å mobilisere beskyttelsesstyrken til enhver organisme når den blir utsatt for psyko-emosjonell eller annen type stress (inkludert etter kirurgiske inngrep eller i alvorlig somatisk patologi, inkludert tyrototose), skjoldbruskhormoner øker katecholamins følsomhet til vev).

Alle disse prosessene og bestemmer utviklingen av de kliniske symptomene, som vil bli diskutert i neste avsnitt.

Symptomer på patologi

Kliniske manifestasjoner av tyrotoksisk krise er forskjellige. De viktigste er:

  • Labile psyko-emosjonelle tilstanden til pasienten (agitasjon, angst, som, når tilstanden forverres, erstattes av inhibering);
  • svakhet, skjelving i muskler;
  • hjertearytmier (pasienter klager over hjertesvikt, følelse av falming, hjertebank, og så videre);
  • takykardi (hjertebanken opptil 120-200 og i alvorlige tilfeller opptil 300 slag per minutt);
  • arteriell hypertensjon (økning i blodtrykk), i sen fase - hypotensjon (som følge av dehydrering);
  • hodepine og svimmelhet;
  • tap av appetitt til fullstendig fravær;
  • kvalme og oppkast;
  • alvorlig svette;
  • diffus kramper i magen;
  • guling av huden og synlige slimhinner (dette indikerer en stagnasjon i leveren i blodet og forverrer pasientens prognose for liv og utvinning betydelig);
  • forstyrrelser i avføring (diaré), som bidrar til utviklingen av dehydrering (dehydrering) av pasienten;
  • økning i kroppstemperatur til febrile verdier (39-40-41 ° C);
  • en reduksjon i hyppigheten av urinering opp til fullstendig opphør (denne tilstanden kalles "anuria");
  • forstyrrelser av bevissthet opp til koma.

Symptomer på denne patologien oppstår som regel plutselig, men enkelte pasienter tar hensyn til manifestasjonene i prodromalperioden - noen veiende tegn på tyrotoksikose.

I begynnelsen av krisen ser pasientene økt kroppstemperatur, kulderystelser, hjertebank, svette. De blir irritabel og følelsesmessig labile (deres humør endres dramatisk). Hvis medisinsk behandling mislykkes på dette stadiet, øker symptomene på patologien, og pasientens tilstand forverres gradvis.

Under en tyrotoksisk krise er det to faser:

  • subakutt (varer fra det øyeblikk de første symptomene på patologi ser ut til å utvikle bevissthetsforstyrrelser);
  • akutt (utvikler seg etter 1-2 dager og i alvorlige tilfeller og raskere - etter 12-24 timer sykdom, pasienten faller inn i koma, utvikler han mangel på funksjon av mange indre organer - hjertet, binyrene, leveren (dette øker sannsynligheten for død)).

Thyrotoksisk krise hos eldre

I denne aldersgruppen av pasienter kan tyrotoksisk krise utvikles uten utprøvde kliniske symptomer. Thyrotoxicose blir ofte ikke diagnostisert. På samme tid, mot bakgrunnen av en tilsynelatende tilfredsstillende stat, går en person stille inn i koma og dør da.

For å forebygge uopprettelig, er det fortsatt viktig å diagnostisere skjoldbrusk hyperfunksjon hos eldre. Det er kliniske egenskaper som vil bidra til å mistenke thyrotoksikose hos slike pasienter og lede dem til relevante studier:

  • alder over 60 år;
  • rolig uttrykk, ofte apatisk;
  • Langsom respons av en person til det som skjer rundt seg;
  • liten goiter;
  • tynn bygge opp til ekstrem emaciation;
  • muskel svakhet;
  • utelatelse av øvre øyelokk (blepharoptosis);
  • kardiovaskulær patologi (atrieflimmer, hjertesvikt); dominansen av disse symptomene maskerer ofte tyrotoksikose; Imidlertid er hjertesvikt vanligvis resistent mot standardterapi, og symptomene regres kun når pasienten begynner å ta anti-tyrotoksikose-legemidler.

Prinsipper for diagnose

Diagnostiseringsprosessen inkluderer:

  • samling av lege av pasientklager, historie om sitt liv og sykdom;
  • objektiv undersøkelse;
  • laboratorie diagnostiske metoder;
  • instrumentelle studier.

Vurder hvert av punktene mer detaljert.

Klager og anamnese

Det som betyr noe, er utviklingsgraden av sykdommen - med tyrotoksisk krise, blir pasientens tilstand forverret, man kan si, for øynene våre. Det er også preget av en forbindelse med noen kirurgisk inngrep (spesielt på skjoldbruskkjertelen), traumer, alvorlig somatisk eller smittsom sykdom, behandling med jodpreparater.

Objektiv undersøkelse

Ved å undersøke pasienten, palpasjon (probing), perkusjon (tapping) og auskultasjon (lytting) av forskjellige organer, kan legen oppdage følgende karakteristiske endringer i denne patologien:

  • høy kroppstemperatur i kombinasjon med alvorlig svetting av pasienten i fravær av data som indikerer smittsomme prosesser er de mest karakteristiske symptomene på tyrotoksisk krise som krever starten av intensiv behandling;
  • tegn på skade på sentralnervesystemet (endringer i pasientens psyko-statiske status, symptomer på dysmetabolisk encefalopati, nedsatt bevissthet, inkludert koma);
  • symptomer på skade på fordøyelsesorganene (diffus ømhet på palpasjon av magen, hudens yellowness og synlige slimhinner, utvidet lever på grunn av stagnasjon av blod i det og nekrose av hepatocytter);
  • tegn på skade på hjertet og blodkarene (hjertearytmier, særlig sinus takykardi, atrieflimmer, kronisk hjertesvikt, økt systolisk ("øvre") arteriell
    trykk; i nærvær av symptomer som oppkast, diaré, uttalt svette, uttørking (dehydrering) av kroppen, noe som resulterer i en reduksjon av blodtrykket, sammenbrudd; ganske ofte blir denne tilstanden den viktigste dødsårsaken til pasienten);
  • eksterne tegn (synlig merkbar og palpatorno-definert utvidelse av skjoldbruskkjertelen, utstående øyne (exophthalmos)).

Laboratoriediagnose

Studier gjennomføres parallelt med intensiv behandling, siden pasienten ikke har tid til å vente på testresultatene - hvis han har symptomer på en tyrotoksisk krise, bør behandlingen påbegynnes umiddelbart.

Som regel utfører:

  • En klinisk blodprøve (hovedsakelig innenfor normal rekkevidde; moderat leukocytose (økt leukocyttnivå) kan påvises med et visst leukocyttskifte til venstre og med dehydrering, tegn på blodpropper);
  • å bestemme nivået av skjoldbruskhormoner i blodet (fri tyroksin og triiodtyronin er forhøyet, i noen tilfeller (hos personer som lider av systemiske bindevevssykdommer eller diabetes mellitus) kan tyroksinnivået ikke endres - denne tilstanden kalles lavt thyroksinsyndrom);
  • biokjemisk analyse av blod (forhøyet blodsukker (til tross for at pasienten ikke lider av diabetes), globulinprotein, kalsium, AlAT, AsAT, bilirubin, alkalisk fosfatase, redusert protrombinindeks, fibrinogenivå, totalt blodprotein).

Metoder for instrumentell diagnostikk

Av disse er bare en 24-timers test for absorpsjon av radioaktivt jod viktig ved diagnosen tyrotoksisk krise, hvis resultater for denne patologien vil være over normen.

Ekstra forskningsmetoder som gjør det mulig å fastslå arten av lesjonen av andre organer er:

  • elektrokardiografi (EKG);
  • Ultralyd i mageorganene;
  • computertomografi og annet.

Behovet for deres oppførsel bestemmes individuelt, basert på den spesifikke kliniske situasjonen.

Differensial diagnostikk

Siden sykdommen ikke er preget av symptomer som er særegne for den, men forekommer med mange helt forskjellige kliniske manifestasjoner, bør den skille seg fra en rekke patologier som kan bli ledsaget av dem. Disse er:

  • vaskulære kriser;
  • hjertesvikt av en annen opprinnelse;
  • gastroenteritt;
  • lungebetennelse;
  • akutt encefalitt;
  • psykoser av en annen etiologi;
  • hepatisk, diabetisk, uremisk koma;
  • periodisk tyrotoksisk lammelse;
  • feokromocytom;
  • ondartet hypertermi
  • sepsis;
  • akutt beruselse med visse medisiner, inkludert antipsykotika;
  • delirium tremens.

Prinsipper for behandling

Dersom en tyrotoksisk krise er mistenkt, skal pasienten umiddelbart innlagt på intensivavdelingen og intensivavdelingen. Behandlingen starter umiddelbart, uten å vente på laboratoriebekreftelse av en foreløpig diagnose.

Pasienten kan tildeles:

  • legemidler som blokkerer produksjonen av skjoldbruskhormoner (tiamazol og andre);
  • legemidler som forhindrer frigjøring av disse hormonene i blodet (litiumkarbonat, kalium eller natriumjodid, Lugol-løsning);
  • peritonealdialyse, plasmaferese (hjelp på kort tid for å redusere nivået av tyroksin og triiodotyronin i blodet);
  • beta-blokkere (spesielt propranolol); de er vant til å redusere aktiviteten til sympathoadrenalsystemet (undertrykkelse av katekolaminer);
  • kortvarige glukokortikoider (spesielt hydrokortison, dexametason); Dette er erstatningsterapi for binyrebarksvikt;
  • antipyretiske legemidler (normalisere feber) - paracetamol, ibuprofen og andre; Salisylater (spesielt acetylsalisylsyre) blir ikke brukt; Også i dette formålet, bruk ekstern avkjøling av pasienten med komprimering, is og andre metoder;
  • infusjon av elektrolyttløsninger, dekstrrose med tilsetning av vitaminer (for å kompensere for tap av væske og andre stoffer som er nødvendige for kroppen);
  • legemidler til behandling av hjertesvikt (hjerteglykosider, diuretika, antiarytmiske stoffer og andre).

Tilstrekkelig tilstrekkelig behandling av en tyrotoksisk krise fører til stabilisering av pasientens tilstand innen en dag etter starten. Fortsett behandlingen til symptomene på patologien til slutt går tilbake. Dette skjer vanligvis innen 1-1,5 uker.

Forebyggende tiltak

For å redusere risikoen for å utvikle en thyrotoksisk krise, bør en person som lider av tyrotoksikose:

  • motta adekvat terapi av den underliggende sykdommen
  • unngå noen form for stress;
  • unngå intens fysisk anstrengelse;
  • Vær oppmerksom på deres helse, motta adekvat terapi for alle tilknyttede sykdommer.

I dette tilfellet bør en lege ikke utføre kirurgi for tyrotoksikose eller terapi med radioaktivt jod i en slik pasient inntil nivået av skjoldbruskhormoner i blodet er normalisert. Hos personer med dekompensert tyrotoksikose bør alle kirurgiske inngrep for comorbiditeter helt oppheves.

konklusjon

Thyrotoksisk krise er en ekstremt farlig komplikasjon av tyrotoksikose for pasientens liv, som heldigvis er ganske sjelden i dag. Det forekommer som regel etter reseksjon av skjoldbruskkjertelen under behandling med radioaktivt jod som følge av stress, fysisk overbelastning eller alvorlige samtidige sykdommer hos pasienten.

Det manifesterer seg med mange forskjellige symptomer, hvorav den mest karakteristiske er uttalt svetting av pasienten i kombinasjon med en signifikant økning i kroppstemperaturen. Hvis det ikke er tegn på en akutt infeksjonspatologi, men tvert imot er det symptomer på hjerte- og binyrebarkvikt, pasienten blir straks innlagt på intensivavdelingen og intensiv behandling er startet. Obligatorisk konsultasjon av endokrinologen er utnevnt.

På bakgrunn av en rettidig initiert kompleks behandling av en tyrotoksisk krise innen en dag, forbedrer pasientens tilstand og normaliseres fullt etter 7-10 dager.

Hovedfokuset for forebygging av denne sykdommen er forsiktig pasientens overholdelse av reseptbelagte lege om tyrotoksikose og nøye oppmerksomhet til sin egen helse generelt - rettidig diagnose og tilstrekkelig behandling av eventuelle sammenhengende sykdommer.

Bare en slik tilnærming vil minimere risikoen for å utvikle en thyrotoksisk krise og sikre en tilfredsstillende kvalitet i menneskelivet.

etiologi

En krise eller tyrotoksisk koma utvikles etter kirurgi for diffus giftig goiter eller behandling med radioaktivt jod hvis disse tiltakene utføres uten først å oppnå euthyroid-tilstanden til pasienten.

Rollen som en provokerende faktor kan spille:

- skjoldbruskkirurgi

- Andre kirurgiske inngrep inkludert tannutvinning

- tilknyttede sykdommer (gastroenteritt, lungebetennelse, etc.)

- graviditet og fødsel.

patogenesen

Hovedforbindelsen i patogenesen av tyrotoksisk krise er den plutselige frigjøringen i blodet av store mengder skjoldbruskkjertelhormoner, økte manifestasjoner av adrenal insuffisiens, aktivitet av sympatisk adrenal og høyere nervesystem. Funksjonelle og morfologiske abnormiteter i ulike organer og vev som utvikles under tyrotoksisk krise skyldes dels en kraftig økning i konsentrasjonen av skjoldbruskkjertelhormoner i blodet, overproduksjon av katekolaminer eller økt følsomhet overfor deres påvirkning av perifere vev og på den annen side ved underskudd av binyrene, med ytterligere utmattelse deres backup krise kan være dødelig.

Klinisk bilde

Kliniske manifestasjoner av tyrotoksisk krise skyldes virkningen av skjoldbruskhormoner (triiodtyronin, tyroksin), katekolaminer mot bakgrunnen av en skarp mangel på binyrene.

En krise eller tyrotoksisk koma utvikler seg plutselig når alle symptomene på hyperthyroidisme øker, oftere flere timer etter ikke-radikalt utført kirurgi for diffus giftig goiter eller giftig skjoldbruskkjertel adenom på bakgrunn av utilstrekkelig kompensert tyrotoksikose.

De mest typiske manifestasjoner av tyrotoksisk krise er: alvorlig takykardi, atrieflimmer, tachypnea, høy feber, agitasjon, feiende tremor, angst eller psykose, kvalme, oppkast, diaré, hjertesvikt med høy hjerteutgang.

Pasientene blir rastløse, blodtrykket stiger betydelig, det er stor spenning, tremor i lemmer, alvorlig muskel svakhet. Observerte sykdommer i mage-tarmkanalen: diaré, kvalme, oppkast, magesmerter, gulsott.

Nedsatt nyrefunksjon manifesteres av en reduksjon i diurese opp til fullstendig opphør av urinutspresjon - anuria. På bakgrunn av krisen kan utvikle hjertesvikt. I noen tilfeller forverres tilstanden ved akutt atrofi i leveren. Under utviklingen av en thyrotoksisk krise blir arousal erstattet av en dum tilstand og tap av bevissthet med utviklingen av det kliniske bildet av koma.

diagnostikk

Basert på anamnese data - forekomsten av hypertyreoidisme + provokerende faktorer (smittsom sykdom, kirurgi, traumer) og kliniske manifestasjoner: høy feber, takykardi, oppkast, diaré, psykomotorisk agitasjon, feiende tremor, hjertesvikt.

Thyrotoksisk krise

Thyrotoksisk krise - en komplikasjon av diffus giftig goiter, som oppstår på grunn av en kraftig økning i konsentrasjonen av skjoldbruskhormoner i blodplasmaet og ledsages av forverring av symptomer på den underliggende sykdommen.

Innholdet

årsaker

Thyrotoksisk krise oppstår på grunn av utilstrekkelig behandling av giftig diffus goiter (Graves sykdom, Basedow, hypertyreose). Denne autoimmune patologien er forårsaket av økt sekresjon av hormoner av det overgrodde vevet av skjoldbruskkjertelen.

Forekomsten av tyrotoksisk krise hos pasienter med moderat alvorlige og alvorlige former for hypertyreose er 0,5-19%. Forholdet mellom krisesituasjoner hos kvinner og menn er 9: 1.

De viktigste utfellende faktorene:

  • skjoldbruskkirurgi for behandling av giftig diffus goiter;
  • tannutvinning;
  • bruk av eterbedøvelse under kirurgiske prosedyrer
  • bruk av radioaktivt jod i behandlingen av sykdom Bazedova;
  • Røntgenbehandling av skjoldbruskkjertelen;
  • for tidlig avlysning eller utelatelse av narkotika som brukes til å korrigere hormonell status ved hypertyreose;
  • mottak av midler som inneholder jod, inkludert kontrastreagenser i gjennomføringen av røntgenstudier;
  • grov følelse av skjoldbruskkjertelen.

I tillegg kan en tyrotoksisk krise provosere:

  • smittsomme sykdommer (spesielt de som påvirker luftveiene);
  • brudd på hjernecirkulasjon;
  • graviditet og fødsel;
  • stressende situasjoner;
  • traumer;
  • overdreven trening;
  • lungeemboli.

patogenesen

Patogenesen av tyrotoksisk krise er basert på en kraftig økning i nivået av frie skjoldbruskhormoner - triiodtyronin (T3) og tyroksin (T4). I tillegg er følgende prosesser karakteristiske for denne tilstanden:

  • økt adrenal insuffisiens, noe som forverrer mangelen på deres hormoner;
  • aktivering av det sympatiske adrenalsystemet, samt de subkortiske sentrene til hypothalamus og retikulær dannelse av hjernen;
  • overdreven syntese av katecholaminer - stoffer som stimulerer aktiviteten til endokrine kjertler.

Disse patologiske endringene fører til at reservekapasiteten til organismen er utarmet, og en livstruende tilstand utvikler seg - en tyrotoksisk krise som krever beredskap.

symptomer

Manifestasjoner av tyrotoksisk krise manifesterer plutselig. Imidlertid er det i noen tilfeller en prodromal periode, der det er en gradvis subtil økning i tegn.

Symptomer på tyrotoksisk krise:

  • feber - temperaturen stiger til 38-40 ° C;
  • sinus takykardi - pulsfrekvensen ligger i nivået 120-200 slag per minutt, i noen situasjoner når den 300 slag / min;
  • svette - i alvorlige tilfeller er svette så rik at det er risiko for dehydrering;
  • hodepine;
  • skjelving i lemmer;
  • anuria - reduserer mengden urin utskilles;
  • CNS lidelser;
  • brudd i fordøyelseskanalen.

Forstyrrelser i sentralnervesystemet observeres hos 90% av pasientene i krisesituasjon. Deres spesifisitet og alvorlighetsgrad varierer betydelig. Mulige manifestasjoner:

  • apati;
  • emosjonell labilitet (ustabilitet);
  • angst;
  • søvnløshet;
  • manisk oppførsel;
  • overdreven opphisselse;
  • forvirring;
  • sløvhet.

I tillegg utvikler de fleste pasienter svakhet som involverer ansikt, torso og lemmer.

I tillegg til sinus takykardi, er tyrotoksisk krise ledsaget av en rekke uregelmessigheter i kardiovaskulærsystemet. De viktigste er:

  • atrieflimmer;
  • en økning i slagvolum og myokardisk oksygenbehov;
  • økning i blodtrykk;
  • kortpustethet, pustevansker.

De viktigste gastrointestinale symptomene som oppstår under en krise:

  • redusert appetitt;
  • kvalme, oppkast;
  • smertefulle kramper i magen;
  • diaré og hyperdefekasjon.

Folk over 60 utvikler ofte en apatisk variant av en tyrotoksisk krise. Hans tegn er:

  • apati, forsinket reaksjon;
  • mindre goiter;
  • fraværet av de vanlige oftalmologiske symptomene på hypertyreose;
  • blepharoptose - utelatelse av øvre øyelokk;
  • vektreduksjon;
  • muskel svakhet;
  • kongestiv hjertesvikt.

diagnostikk

Thyrotoksisk krise er diagnostisert på grunnlag av utseendet av karakteristiske kliniske symptomer (feber, takykardi, CNS-lidelser og gastrointestinale sykdommer) mot bakgrunnen av giftig goiter. I tillegg tas den forrige virkningen av provokasjonsfaktoren i betraktning: kirurgisk inngrep, behandling med radioaktivt jod, infeksjonssykdom og så videre.

For å bekrefte diagnosen gjennomføres laboratorie- og instrumentundersøkelser:

  • måling av blodtrykk (oppdaget økning);
  • lytte til hjerte lyder, puls måling;
  • EKG viser en hjerterytmeforstyrrelse;
  • en blodprøve for hormoner viser en økning i tyroksin og triiodotyronin, samt en reduksjon i kortisol og skjoldbruskstimulerende hormon;
  • En blodsukkertest viser hyperglykemi (glukosekonsentrasjonen overstiger 5,5 mmol / l).

behandling

Behandling av tyrotoksisk krise inkluderer flere komponenter:

  • nøytralisering av provoserende faktor (for eksempel antibiotika brukes til behandling av smittsomme sykdommer);
  • opprettholde kroppens grunnleggende funksjoner (gjenopprette balansen av elektrolytter ved å bruke infusjoner, innånding av oksygen, og så videre);
  • eliminering av tyrotoksikose gjennom normalisering av skjoldbruskhormonnivåer.

Algoritme for handlinger (beredskapsbehandling) for en tyrotoksisk krise:

  1. Innføringen av jodholdige stoffer - 10% løsning av jodid eller "Lugol", fortynnet med natriumjodid og saltvann. Målet er å bremse frigjøringen av skjoldbruskhormoner.
  2. Muntlig administrasjon eller rektal administrasjon (med oppkast) merkazol for å undertrykke skjoldbruskkjertelen.
  • Intravenøse infusjoner av natriumkloridoppløsning med glukose og hydrokortison, samt introduksjon av prednisolon. Målet - rehydrering av kroppen og normalisering av binyrene.
  1. Dropp injeksjon av en løsning av Seduxen eller Droperidol for å lindre nervøs spenning.

Etter å ha gitt førstehjelp til tyrotoksisk krise og stabilisering av pasientens tilstand, behandles taktikken avhengig av spesifikasjonene i det kliniske bildet. Som regel brukes følgende stoffer:

  • for normalisering av kardiovaskulær aktivitet - strophanthin, korglikon, kordiamin, metazon;
  • å eliminere feber - standard antipyretika med unntak av acetylsalisylsyre;
  • å blokkere syntesen av skjoldbruskhormoner - propylthiouracil;
  • for å redusere intensiteten av perifere effekter fra skjoldbruskhormoner - propranolol, reserpin, guanetidin.

Nødhjelp for en thyrotoksisk krise hos barn er gitt i et lignende mønster, men doseringen av legemidlene er justert. Plasmaferese eller hemosorpsjon utføres også for å akselerere eliminering av skjoldbruskhormoner fra kroppen.

outlook

Thyrotoksisk krise har en gunstig prognose, gitt kompetent behandling. I gjennomsnitt 3 dager etter behandlingsstart, forbedrer pasientens tilstand. Deretter kreves en konstant korreksjon av nivået av skjoldbruskhormoner.

Uten akuttbehandling er en tyrotoksisk krise ledsaget av en rask forverring av symptomene:

  • dehydrering utvikler seg;
  • det er ildfaste lungeødem;
  • vaskulær kollaps observeres;
  • i noen tilfeller oppstår hepatomegali, etterfulgt av levernekrose.

Personen mister bevisstheten, faller inn i en stupor, og deretter - inn i koma. 72 timer etter at tegn på krise har skjedd, kan døden forekomme.

forebygging

Thyrotoksisk krise og hypotyreoid koma er alvorlige komplikasjoner av skjoldbrusk sykdommer. For å forhindre deres utvikling, er det nødvendig å rette opp brudd på hormonstatusen som følge av dysfunksjonen til dette endokrine organet.

Forebygging av tyrotoksisk krise inkluderer slike aktiviteter som:

  • regelmessig bruk av antithyroid-legemidler i henhold til legemidlet foreskrevet av legen
  • oppnåelse av pasientens euthyroid tilstand før du utfører kirurgiske prosedyrer på skjoldbruskkjertelen eller før behandling med radioaktivt iod.

Thyrotoksisk krise

Symptomer på tyrotoksisk krise

  • Angst, agitasjon, alternerende (som tilstanden forverrer) inhibering, muskelsvikt.
  • Rystende i musklene.
  • Hjertebanken.
  • Hjerte rytmeforstyrrelser (forstyrrelser i hjertearbeidet).
  • Økt arteriell (blod) trykk.
  • Hodepine.
  • Kvalme.
  • Oppkast.
  • Magesmerter.
  • Diaré (diaré).
  • Økning i kroppstemperatur til 40-41 ° C.
  • Redusere mengden urin frigjort til fullstendig fravær.
  • Mulig tap av bevissthet med utvikling av koma.

årsaker

  • Operasjoner på skjoldbruskkjertelen for å korrigere diffus giftig goiter (en sykdom preget av økt produksjon av skjoldbruskhormoner).
  • Stressige situasjoner.
  • Behandling av diffus giftig goiter med radioaktivt jod.
  • Urimlig kansellering (inntak) av narkotika rettet mot behandling av diffus giftig goiter.
  • Mottak av preparatene som inneholder jod i strukturen (lang mottak i lave doser eller enkelt - i høy dose).
  • Bruken av jodholdige kontraster (stoffer introdusert i kroppen, fordelingen av disse vurderes på testorganets funksjonalitet) under røntgenundersøkelse.
  • Infeksjoner (spesielt betennelsessykdommer i luftveiene).
  • Overdreven fysisk anstrengelse.

En endokrinolog vil hjelpe til med behandlingen av sykdommen.

diagnostikk

  • Analyse av klager av sykdommen:
    • angst, agitasjon, alternerende (som tilstanden forverrer) inhibering, muskel svakhet;
    • muskel tremor;
    • hjertebanken;
    • hjerterytmeforstyrrelser (avbrudd av hjertefunksjon);
    • økt arteriell (blod) trykk;
    • hodepine;
    • kvalme;
    • oppkast;
    • magesmerter;
    • diaré (diaré);
    • økt kroppstemperatur (opptil 40-41 ° C);
    • redusert mengde urin utskilles opp til fullstendig fravær;
    • mulig tap av bevissthet med utvikling av koma.
  • Analyse av sykdommens historie:
    • akutt utbrudd;
    • forrige skjoldbruskoperasjon;
    • administrasjon av legemidler som inneholder jod i sammensetningen (langtidsbehandling i lave doser eller en gang - i en stor dose);
    • bruk av jodholdige kontraster (stoffer introdusert i kroppen, fordelingen av disse blir vurdert på testorganets funksjonelle evner) under røntgenundersøkelse.
  • Generell inspeksjon:
    • palpasjon av magen (ømhet er notert);
    • måling av blodtrykk (merket forhøyet nivå);
    • lytter til hjertet med et phonendoskop.
  • Bestemmelse i blodnivåer av skjoldbruskstimulerende hormon, skjoldbruskhormoner (tyroksin, trijodtyronin): En økning i innholdet av tyroksin og triiodotyronin med redusert innhold av tyrotrop hormon.
  • EKG (elektrokardiografi) - for å oppdage hjertearytmier.
  • Bestemmelse av nivået av glukose i blodet - dets forhøyede nivå er mulig.
  • Bestemmelse av nivået av kortisol - adrenalhormonet (på grunn av tyrotoksisk krise er det en lesjon av binyrene med en reduksjon i nivået av kortisol og utvikling av binyrebarksvikt).

Behandling av tyrotoksisk krise

  • Jodløsninger - for å hindre utslipp av skjoldbruskhormoner.
  • Thyrostatiske stoffer er stoffer som blokkerer dannelsen av skjoldbruskhormoner.
  • Glukokortikosteroidhormoner - for å kompensere for binyreinsuffisiens.
  • Vitaminpreparater (gruppe B, C).
  • Antibiotika - for forebygging av infeksjon.
  • Plasmaferese, hemosorption - maskinvaremetoder for å rense blodet fra sirkulerende skjoldbruskhormoner.
  • Symptomatisk terapi:
    • narkotika som reduserer hjerterytmen - med hjertebanken;
    • legemidler som reduserer arteriell (blodtrykk), - med høyt blodtrykk;
    • beroligende midler (beroligende midler) - med merket oppblåsthet av pasienten.

Komplikasjoner og konsekvenser

  • Hjerte rytmeforstyrrelser (forstyrrelser i hjertearbeidet).
  • Binyreinsuffisiens (redusert binyrehormonproduksjon).
  • Koma.
  • Dødsrisiko.

Forebygging av tyrotoksisk krise

  • Tidlig deteksjon og behandling av diffus giftig goiter (en sykdom preget av økt produksjon av skjoldbruskhormoner).
  • Før operasjon på skjoldbruskkjertelen eller radioaktiv behandling for å korrigere diffus giftig goiter, er det nødvendig med forberedelse for å redusere nivået av skjoldbruskhormoner i blodet.
  • kilder

Endokrinologi - I. Dedov, G. En Melnichenko, V. Fadeev, - GEOTAR - Media, 2007
Endokrinologi: nasjonalt lederskap / red. II Dedova, G.A. Melnichenko. - M.: GEOTAR-Media, 2012
Farmakoterapi i endokrinologi - M.: GEOTAR-Media, 2012

Hva skal jeg gjøre når tyrotoksisk krise?

  • Velg riktig doktorsendokrinolog
  • Pass tester
  • Få en behandling fra legen
  • Følg alle anbefalingene