OZHSS: hva er det? hva er normen? hvordan å analysere

Reduserte jernnivåer kan føre til anemi, provosere en reduksjon i rød blodcelleproduksjon, mikrocytose (redusert rød blodcellestørrelse) og hypokromi, hvor røde blodlegemer blir blek i farge på grunn av mangel på hemoglobin. En av testene som bidrar til å vurdere tilstanden av jern i kroppen er "total jernbindende evne til serum". Det måler mengden av alle proteiner i blodet som kan binde jernpartikler, inkludert transferrin, hovedbærerproteinet i plasma.

Iron - hvorfor trenger det kroppen?

Iron (abbr. Fe) - et stoff som er nødvendig for å opprettholde livet. Takket være ham danner kroppen normale røde blodlegemer, siden dette elementet er hoveddelen av hemoglobin, som er en del av disse blodcellene. Det binder og fester oksygenmolekyler i lungene og gir dem til andre deler av kroppen, og tar avgassen fra vevet - karbondioksid, som fører den utover.

For å gi kroppens celler med jern, produserer leveren fra aminosyrer et protein transferrin, som transporterer Fe gjennom kroppen. Når kroppens Fe-reserver senkes, øker overføringsnivået.

Omvendt, med en økning i jernreserver, reduseres produksjonen av dette proteinet. Hos friske mennesker brukes en tredjedel av den totale mengden transferrin til å overføre jern.

Fe-rester som ikke brukes til å bygge celler, lagres i vevet i form av to stoffer, ferritin og hemosiderin. Denne bestanden brukes til å produsere andre varianter av proteiner, for eksempel myoglobin og noen enzymer.

Iron Testing Tests

Analyser som viser organismens jernstatus, kan utføres for å bestemme mengden jern som sirkulerer i sirkulasjonssystemet, blodets evne til å overføre dette stoffet og mengden Fe som er lagret i vev for fremtidens behov for organismen. Testing kan også bidra til å skille mellom de ulike årsakene til anemi.

For å vurdere nivået av jern i blodet, foreskriver legen flere tester. Disse testene utføres vanligvis samtidig for å kunne utføre en komparativ tolkning av resultatene som er nødvendige for diagnosen og / eller overvåking av mangelen eller overskytelsen av Fe i kroppen. Følgende tester diagnostiserer mangel eller overskudd av jern i kroppen:

• Analysen av OZHSS (den generelle jernbindende evne til blodserum) - som transferrin er primært jernbindende protein, anses OZHSS-norm som en pålitelig indikator.
• Analyse av nivået av Fe i blodet.
• NGSS (umettet jernbindende kapasitet) - måler mengden transferrin som er ubundet med jernmolekyler. NJSS gjenspeiler også det overordnede nivået av transferrin. Denne testen er også kjent som "latent jernbindende kapasitet av serum".
• Beregning av transferrinmetning gjøres i samsvar med metningen av dets jernmolekyler. Dette gjør at du kan finne ut delen av transferrin, mettet med Fe.
• Indikatorer for serumferritin reflekterer jernforretninger i kroppen, som er lagret hovedsakelig i dette proteinet.
• Løselig transferrinreseptor testing. Denne testen kan brukes til å oppdage jernmangelanemi og skille den fra sekundær anemi, forårsaket av kronisk sykdom eller betennelse.

En annen test er protoporfyrinanalyse assosiert med sink. Dette er navnet på forløperen til en del av hemoglobin (hemma), som inneholder Fe. Hvis det ikke er nok jern i hemmet, binder protoporfyrin til sink, som indikert ved en blodprøve. Derfor kan denne testen brukes som screening, spesielt hos barn. Imidlertid er måling av protoporfyrin bundet til sink ikke en spesifikk test for å bestemme problemer med Fe. Derfor må forhøyede verdier av dette stoffet bekreftes av andre analyser.

For studiet av jern kan genetiske tester av HFE-genet administreres. Hemokromatose er en genetisk sykdom hvor kroppen absorberer mer Fe enn nødvendig. Årsaken til dette er den uregelmessige strukturen til et spesifikt gen som heter HFE. Dette genet styrer mengden jern absorbert fra mat i tarmen.

Hos pasienter som har to kopier av et unormalt gen, samles et overskudd av jern i kroppen, som er deponert i ulike organer. På grunn av dette begynner de å bryte ned og fungere ukorrekt. HFE-genprøven avslører ulike mutasjoner som kan føre til sykdommer. Den vanligste mutasjonen av HFE-genet er en mutasjon kalt C282Y.

Generell blodprøve

Sammen med de ovennevnte testene undersøker legen dataene fra den generelle blodprøven. Slike studier inkluderer hemoglobin- og hematokrittester. De reduserte verdiene for en eller begge testene indikerer at pasienten har anemi.

Beregninger av gjennomsnittlig antall røde blodceller (gjennomsnittlig cellevolum) og gjennomsnittlig antall hemoglobin i røde blodlegemer (gjennomsnittlig cellulært hemoglobin) inngår også i det totale blodtallet. Mangelen på Fe og dets assistent utilstrekkelig produksjon av hemoglobin skaper forhold under hvilke røde blodlegemer minker i størrelse (mikrocytose) og blir mer blek (hypokromi). Samtidig er både det gjennomsnittlige cellevolumet og gjennomsnittlig cellehemoglobin under normal.

Lar deg identifisere problemer med jerntall av unge røde blodlegemer, retikulocytter, hvor absolutt antall reduseres med jernmangelanemi. Men dette tallet øker til et normalt nivå etter at pasienten er behandlet med jernholdige legemidler.

Når tester er tilordnet Fe

En eller flere tester kan foreskrives når resultatene av en generell blodprøve går ut over normale verdier. Ofte skjer dette ved lavere hematokrit eller hemoglobinverdier. Legen kan også henvise en pasient til Fe-test hvis følgende symptomer er tilstede:

• Kronisk tretthet og tretthet.
• Svimmelhet.
• Svakhet.
• Hodepine.
• Blek hud.

Bestemmelse av jern, OZHSS og ferritin kan utnevnes dersom pasienten har symptomer på overflødig eller forgiftning av Fe. Dette kan manifestere som felles smerte, mangel på energi, magesmerter, hjerteproblemer. Hvis et barn mistenkes for å ha spist for mange jerntabletter, hjelper disse testene med å bestemme graden av forgiftning.

Legen kan foreskrive en analyse av jern hvis pasienten påtar seg et kronisk overskudd av jern i kroppen (hemokromatose). I dette tilfellet tildeles ytterligere studier av HFE-genet for å bekrefte diagnosen denne arvelige sykdommen. Saker av hemokromatose hos pasientene til pasienten kan snakke i favør av en slik mistanke.

Dekryptering av resultatene

Fe mangel hos kvinner og menn kan manifestere seg med utilstrekkelig inntak av dette stoffet med mat, utilstrekkelig absorpsjon av næringsstoffer. Økte behov for kroppen under visse forhold, inkludert graviditet, akutt eller kronisk blodtap, fører også til mangel på jern.

Et akutt overskudd av jern kan skyldes at man spiser en stor mengde jernholdige mattilsetningsstoffer. Dette er spesielt vanlig hos barn. Kronisk overskudd av Fe kan også være et resultat av overdreven bruk av dette stoffet med mat, og vises også som følge av arvelige sykdommer (hemokromatose), hyppige blodtransfusjoner og av andre grunner.

Resultatene av resultatene på kroppens jernholdige status er vist i følgende tabell:

OZHSS analyse

Hva er serum jernbindingskapasitet?

Noen ganger, når et unormalt hemoglobinnivå er mistenkt, foreskriver legene en OZHSS-analyse. Hva det er, men få gjetning. Hvis du er en av dem som, etter å ha fått en henvisning fra en lege, ruset for å søke etter informasjon på Internett, er denne artikkelen for deg. Her lærer du om alt er normalt med resultatene dine og hva du skal gjøre hvis det ikke er det.

OZHSS (total jernbindende kapasitet av serum) er en indikator som karakteriserer blodets evne til å overføre jern - et av de viktigste elementene for menneskekroppen. Blant annet er jern ansvarlig for produksjonen av hemoglobin - et protein som er involvert i transport av oksygen fra lungene til andre indre organer gjennom sirkulasjonssystemet. Jern vi får fra mat, det sirkulerer gjennom kroppen sammen med et spesielt protein-transferrin.

Når jernmangel observeres, øker innholdet av transferrin i blodet, og omvendt - kroppen trenger mer protein for å "trekke" det manglende elementet som mulig.

Så, OZHSS er en laboratorieanalyse som viser nivået på den såkalte. «Fe-sult". I en annen kalles det jernmetningsfaktoren for transferrinprotein.

Hvorfor trenger vi OZHSS analyse?

Først av alt, for å bestemme konsentrasjonen av jern i sirkulasjonssystemet, samt evne til å binde seg til transferrin. Leger kan bestille slik undersøkelse i tilfelle:

• Mistenkt mangel eller overskudd av jern i kroppen;
• Lavt nivå av hemoglobin, hematokrit, erytrocytindekser;
• Mistanke om anemi for å avgjøre om det er forårsaket av jernmangel eller mangel på B
• Mistenkelser for utvikling av andre, mer alvorlige sykdommer, som hemokromatose. Men mer om det senere.

Normal OZHSS-verdier

Et tilstrekkelig nivå av OZHSS er forskjellig for voksne og barn. Hos gravide kan det også øke, og dette er helt normalt, dette er deres fysiologiske egenskaper. Målt serum jernbindende kapasitet i μg / dl (mikrogram per deciliter) og μmol / L (mikromol per liter).

Følgende verdier kan tas som analysefrekvens:

• Hos nyfødte og barn under to år: 100-400 μg / dl
  (18-71 μmol / l);
• Hos barn fra to år: 250 - 425 μg / dl
  (45-77 μmol / L);
• Hos voksne menn og kvinner er frekvensen også 45-77 μmol / l, som er 250-425 i μg / l.

Det er viktig! For at blodserumjerntest skal kunne vise riktige resultater, må følgende krav være oppfylt:

• Blod skal doneres på tom mage, sist måltid bør være 8 timer før analyse.
• Bruk av alkohol og tobakk er forbudt.
• Pass på at du ikke er overveldet fysisk eller følelsesmessig (du føler deg ikke sliten, deprimert, engstelig, etc.)
• Eliminer bruk av orale prevensjonsmidler.

Strengt å følge disse punktene, unngår medisinsk forvirring, feil diagnoser, brukt nerver, ekstra undersøkelser og andre "gleder" av livet.

Serumet som er oppnådd som et resultat av analysen, vil tjene som materiale til laboratorietester, hvor resultatene vil bestemme konsentrasjonen av transferrin i blodet.

Serum er et blodplasma som mangler fibrinogen (et fargeløst protein oppløst i blodet). Det oppnås ved koagulering av plasma eller utfelling av "unødvendige" elementer.

Hvorfor er testresultatene for høye?

Siden OHSD indirekte indikerer nivået av transferrinprotein, forteller økningen oss om jernmangel i kroppen. Dette kan utløse fenomenet jernmangelanemi.

Hvis du har et slikt problem, kan du sannsynligvis ikke skryte av trivsel - fordi jernmangel forårsaker flere symptomer, som svakhet, hodepine, kronisk tretthet og så videre.

Jernmangel kan være et tegn på alvorlige sykdommer og tilstander som krever full behandling, så ikke nøl med å gå til legen. Her er en kort liste over hva som kan forårsake dette problemet:

• Hypokrom anemi. Dette er en slik anemi, der det er en reduksjon i nivået av hemoglobin i blodet. Det er kombinert med jernmangel og en reduksjon i produksjonen av røde blodlegemer. Det finnes flere typer hypokromisk anemi: thalassemia, jernmangel og forårsaket av mangel på noen elementer av anemi;
• Sen graviditet;
• Lav fordøyelighet av jern eller mangel på kvittering med mat. Det er nødvendig å finne ut årsaken som forstyrrer normal absorpsjon av dette elementet inn i blodet;
• Kronisk blodtap, for eksempel i sår. Krever umiddelbar behandling til legen, fordi konsekvensene av sårdannelse i mageveggene kan være uforutsigbare;
• Akutt form for hepatitt. Hepatitt er en gruppe sykdommer som påvirker leveren og fører til inhibering av hematopoietiske funksjoner. Akutt hepatitt er preget av rask utvikling av symptomer, så det kan ikke overses. Behandling er absolutt nødvendig, fordi den akutte form kan utvikle seg til en kronisk, og også føre til pasientens død;
• Polycytemi. Kronisk tilstand av forhøyede nivåer av røde blodlegemer, blodplater, leukocytter og andre blodceller. Som et resultat blir blodet viskøs og viskøs, risikoen for blodpropper øker.

Fenomenet der blodpropper dannes på blodveggene kalles trombose. Vet du at trombose kan forårsake mangel på væske og bevegelse? For å unngå denne farlige sykdommen, trene oftere og gå en tur, gi opp dårlige vaner og ikke glem å drikke mer enn 1,5 liter vann om dagen. Og også donere blod for tester oftere, og du er mer sannsynlig å unngå sykdommen.

Hva kan bety en nedgang i jernbindende kapasitet?

Dette er definitivt et unormalt fenomen. Han har mye flere grunner enn jernmangel, og vi vil prøve å håndtere dem i rekkefølge.

Symptomer på denne tilstanden kan være forbundet med en økning i nivået av jern i blodet, det er hodepine med svimmelhet og kløe og gulsott av hud. Alt er imidlertid individuelt og avhenger av hva som faktisk utløste en nedgang i OZHSS. Her er en liste over foreslåtte grunner:

• Overdreven inntak av jern med vann og mat, feil dosering av enkelte stoffer er mulig;
• Sult eller stiv diett - er i prinsippet uttømming av proteinreserver.
• Akutte smittsomme og bakterielle sykdommer fører til en nedgang i transferrin som et protein med en akutt respons (når de smitter kroppen, er de de første som tar en hit);
• Atransferrinemi er en sykdom assosiert med en alvorlig mangel på transferrinprotein i blodet, som et resultat av hvilken det er overmettet med jern;
• Pernicious anemi. Perniciosus, oversatt fra latin, betyr "farlig", "katastrofal", og dette er ikke tilfeldig. Slike anemi er ondartet, det er forårsaket av nedsatt bloddannelse og vitamin B-mangel. Uten behandling kan det føre til degenerering av nerver og benvev.
• Hemokromatose er akkumulering av jern i indre organer og vev;
• Levercirrhose, leversvikt;
• Nephrosis - en sykdom der det er en overdreven frigjøring av proteiner i urinen.
• brannsår;
• Kroniske smittsomme sykdommer som bronkitt og osteomyelitt;
• Kwashiorkor er en alvorlig sykdom forårsaket av dystrofi og en akutt mangel på proteiner i kosten. Vanligvis oppstår hos barn under 4 år.

Som du ser, er listen over sykdommer ganske imponerende - fra en banal infeksjon til leversvikt. Det er umulig å avgjøre hva som nettopp forårsaket overføringsmangel. Mest sannsynlig vil den behandlende legen rette oppmerksomheten til dette problemet, og du bør kontakte ham for ytterligere anbefalinger og passende behandling.

Husk at selvdiagnostiseringsklasser aldri fører til noe bra!

OJSS en av de viktigste tester

OZHSS eller den generelle jernbindende evne til blodserum er en indikator på jerninnholdet i kroppen din. Transport av dette elementet er transferrin, OZHSS er en av testene for å bestemme innholdet. Økt konsentrasjon indikerer jernmangel, lav konsentrasjon - tvert imot. Disse to fenomenene kan tyde på alvorlige sykdommer, så et besøk til legen er nødvendig. Hematologen tar seg av blodproblemer, og terapeuten kan gi de nødvendige anbefalinger. Det er alt, jeg ønsker deg lykke til og god helse!

Total jernbindende kapasitet for serum (OZHSS) og latent (LZhSS): konsept, normer, økning og reduksjon

Jern (ferrum, Fe) er et av de viktigste elementene for kroppen. Nesten alt jern som kommer fra mat binder seg til proteiner og blir deretter innlemmet i dem. Alle vet et slikt jernholdig protein som hemoglobin, som består av en ikke-protein-del - heme og globinprotein. Men det finnes proteiner i kroppen som inneholder jern, men har ikke en hæmegruppe, for eksempel ferritin, som gir en reserve av elementet, eller transferrin, som bærer det til det tiltenkte formål. En indikator på funksjonaliteten til sistnevnte er totaltransferrin eller total serum-jernbindende kapasitet (TIBC, TIBC) - denne analysen vil bli diskutert i dette papiret.

Transportprotein (transferrin - TF, Tf) i kroppen av friske mennesker kan ikke "gå tom", det vil si mettet med jern bør ikke være mindre enn 25-30%.

Normen for OZHSS gjør 40,6 - 62,5 μmol / l. Leseren kan finne mer detaljert informasjon om normale verdier i tabellen under, men som alltid bør man huske på at normer i ulike kilder og i forskjellige laboratorier kan avvike.

Bærer så mye som han kan ta

Vanligvis (hvis alt er normalt i kroppen) er omtrent 35% av transportproteinet bundet til Fe. Dette betyr at dette proteinet tar for overføring og transporterer deretter 30 - 40% av den totale mengden av elementet, hvilket tilsvarer samme prosentvise uttrykk (opptil 40%) av transferrinets bindingsevne (serum jernbindende kapasitet - CRS).

Med andre ord: OZHSS (total jernbindende kapasitet for serum) i laboratoriet er en analyse som ikke indikerer konsentrasjonen av transportprotein, men mengden jern som kan "belaste" over transferrin og gå til beinmargen for erytropoiesis (dannelse av røde blodlegemer) eller til steder hvor lageret av varen er lagret. Eller det kan (også være assosiert med tronferrin) gå tilbake: fra "repositoriene" eller fra nedbrytningsstedene (fagocytiske makrofager).

Generelt går jern gjennom kroppen og blir der den trenger, takket være transferrinproteinet, som er et slags kjøretøy for dette elementet.

Du må forlate noe og andre...

Samtidig kan transferrin ikke ta bort alt jern i kroppen (normalt fra 30 til 40% av maksimal kapasitet), og hvis transportproteinet er mettet med mer enn 50%, så inneholder resten av Fe i serum, det etterlater andre proteiner (albumin, for eksempel). I dette tilfellet er det klart at overfylling med et element på omtrent en tredjedel fortsatt gir mye ledig plass (60-70%). Disse ubrukte evnen til et "kjøretøy" kalles serum umettet eller latent jernbindende kapasitet, eller bare LVHL. Denne laboratorieindikatoren kan enkelt beregnes med formelen:

• LVHSS = OZHSS - serum Fe

LZhSS er ≈ 2/3 (eller ca 70%) av den totale effekten OZHSS. Gjennomsnittverdiene for normen for latent jernbindende serum ≈ 50,2 mmol / l.

Basert på resultatene oppnådd ved bestemmelse av serum jern og total serum jernbindende evne, er det mulig å finne verdiene av CST - koeffisienten av transferrinferrit (prosentandelen Fe i OZHSS):

• CST = (Serum Fe: OZHSS) x 100%

Mengden for metningskoeffisienten i prosent er fra 16 til 47 (gjennomsnittlig verdi av normen er 31,5).

For å hjelpe leseren til raskt å forstå verdiene til enkelte indikatorer som reflekterer utvekslingen av et så viktig kjemisk element for kroppen, er det tilrådelig å plassere dem i tabellen:

TIBC:

40,6 - 62,5 μmol / l

40,8 - 76,7 μmol / l

68 - 107 μmol / l

Det bør bemerkes at WHO anbefaler litt forskjellige (mer utvidede) grenser av normale verdier, for eksempel: OZHSS - fra 50 til 84 μmol / l, LZhSS - fra 46 til 54 μmol / l, CST - fra 16 til 50%. Imidlertid har leserens oppmerksomhet allerede fokusert på disse problemene i begynnelsen av denne artikkelen.

OZHSS endres under forskjellige omstendigheter

Siden dette arbeidet er viet til den totale jernbindende kapasiteten til serumet, er det først og fremst nødvendig å utpeke tilstander når nivået av den beskrevne indikatoren økes, og når den senkes.

Så, OZHSS verdier økes i tilfeller av følgende forhold (de vil ikke nødvendigvis være forbundet med noen patologi):

1. Hypokrom anemi;
2. I graviditeten, jo lengre perioden, jo mer forhøyet frekvensen (se tabell);
3. Kronisk blodtap (hemorroider, store perioder);
4. Inflammatorisk prosess lokalisert i leveren (hepatitt) eller irreversibel erstatning av hepatisk parenchyma med bindevev (cirrhosis);
5. Erythremia (ekte polycytemi - Vaquez sykdom);
6. Mangelen på kjemisk element (Fe) i kosten eller i strid med dets absorpsjon;
7. Tar (forlenget) orale prevensjonsmidler;
8. Overdreven inntak av jern i kroppen;
9. Ferroterapi (jernbehandling) i lang tid;
10. Når blodtransfusjoner ikke lenger er sjeldenhet (hematologisk patologi).

Også den totale jernbindende kapasiteten til blodserum kan vanligvis ha høyere verdier hos barn enn hos voksne.

I mellomtiden er det en masse sykdommer når OZHSS viser tendenser til å gå ned (OZHSS indikator - senkes). Disse inkluderer:

1. Sykdommer som kalles anemi, legger til dem definisjonen: hemolytisk, seglcelle, pernicious;
2. Hemokromatose (polysystem arvelig patologi, kalt brons diabetes, som er preget av høy Fe absorpsjon i mage-tarmkanalen og den påfølgende fordeling av elementet gjennom vev og organer);
3. talassemi;

Lav / høyt nivå av Fe → verdier av andre indikatorer (OZHSS, TF, CST)

Det lave nivået av elementet (Fe) i blodet innebærer som regel lave verdier av serumets totale jernbindende kapasitet (inkludert latent LSC). Et lignende bilde av blod utvikler seg i en rekke patologiske forhold som er ledsaget av mangel på jern:

• Anemi (for differensial diagnose og avklaring av sykdomsformen er det nyttig å utføre en analyse som beregner nivået av ferritin i blodet);
• Kroniske patologiske prosesser der jernnivået ofte senkes (maligne svulster, inflammatoriske reaksjoner, infeksjoner).

stadier av utvikling av jernmangel

For øvrig kan en slik analyse som serum-jernbindende kapasitet enkelt erstattes av å undersøke konsentrasjonen av Fe-transferrin (Tf) transportøren i blodets blod (serum), selv om det ofte skjer motsatt siden laboratoriet ikke har reagenssett og utstyr for denne testen.

Tf-normen for menn er 23-43 μmol / l (2,0-3,8 g / l), for kvinner, gitt deres spesielle forhold til jern, øker de normale verdiene for transportproteinet noe: 21-46 μmol / L (1, 85 - 4,05 g / l). Når man tolker resultatene av analysen, bør man ta hensyn til endringen av transferrin i en bestemt patologi (se transferrin), for eksempel hvis det er jernmangel i kroppen, vil transportørens nivå økes.

Hvis nivået av jern i kroppen er høyt, så kan vi forvente en økning i CST (må dette kjemiske elementet avgjøre et sted?). Mengden av mettet som bærer protein og andre sykdommer, øker:

• Patologiske forhold, i antall laboratorie tegn som det er økt oppløsning av røde blodlegemer - røde blodlegemer (hemolyse);
• Hemoglobinopatier (Culeys sykdom - thalassemi);
• Hemokromatose (arvelig brudd på jernmetabolisme, som følge av at Fe begynner å samle seg aktivt i vevet, forårsaker levende kliniske symptomer, hvor blant de merkbare tegnene er hyperpigmentering av huden);
• Mangel på vitamin b6;
• Jernforgiftning (bruk av legemidler som inneholder Fe);
• Nefrotisk syndrom;
• I noen tilfeller lokaliseringen av inflammatorisk prosess i leveren parenchyma (hepatitt).

Til slutt vil jeg på nytt minne om de fysiologiske avvikene til OZHSS og jernindeksene:

Under graviditet (normalt flyter), kan OZHSS-verdiene øke med 1,5 - 2 ganger (og dette er ikke forferdelig), mens jern i løpet av denne tidsperioden vil vise en tendens til å redusere.

Hos barn som nettopp har informert verden om deres utseende (sunn), gir den totale serumkraften lave verdier, som deretter gradvis begynner å stige og nærmer seg nivået av en voksen. Men konsentrasjonen av Fe i blodet umiddelbart etter fødselen viser ganske høye tall, men snart endres alt.

Hva betyr det hvis OZHSS er forhøyet, og årsakene til å øke

Innholdet

Hvis resultatene av analysen viste at nivået av OZHSS økte, før du tok noen tiltak, må du finne ut hva dette betyr og hvorfor det er en økning i innholdet i kroppen. På grunn av jernets høye toksisitet er dets bevegelse i blodet til nær avstand til vevet umulig. Derfor transporteres den av transportør. Dette skyldes transferrin, som fungerer som en kobling i bevegelsen av jern. Det er et protein som er syntetisert av leveren.

Prosessen med å flytte jern i kroppen

Ca. 30% av transferrinmolekylene i kroppen er involvert i å flytte jern. Ubrukte stoffer er i en vilkårlig tilstand.

Dette nummeret inkluderer:

Protein interagerer med disse organene, og derved bindes sammen med jern. Etter å ha kommet inn i lysosomene, kobles protein og jern fra for å utføre sine grunnleggende funksjoner: protein går inn i blodet, og jern øker hemoglobinnivåene.

Denne prosessen sikrer riktig og uavbrutt ytelse i leveren, og regulerer også jerninnholdet i kroppen og metningen av visse organer med den. Jerninnholdet bestemmes som en prosentandel, så en lav prosentandel ubrukt stoff indikerer et høyt nivå av transferrin i kroppen som kan være farlig for menneskers helse.

Mengden av serumstryke i løpet av dagen kan stadig forandre seg, men uavhengig av dette forblir innenfor det normale området.

Samling av proteintester

OZHSS er serum-jernbindende kapasitet, en indikator som reflekterer mengden jern som kan transportere blod. Resultatene av analysen viser tilstedeværelsen og mengden av transferrin i blodet. Under visse omstendigheter kan innholdet være under normalt og høyere. Et høyt innhold er når nivået av et stoff i blodet overstiger 20%. Unormalitet skyldes sannsynligvis at jernens lave evne til å interagere med proteiner.

Tilordnet studien for diagnose av jernmangel eller anemi. Hvis pasienten har en økning i overføringsnivået, betyr det at nivået av jern i blodet reduseres. Som et resultat er overføringsproteinberigelse ikke fullt implementert.

Det er noen regler eller mønstre av nivået av transferrin, som er karakteristisk for en bestemt gruppe pasienter:

1. Hos menn bør innholdet reduseres med 10%, heller enn hos kvinner.
2. Under svangerskapet observeres en økning i proteinnivå. Det kan nå opptil 50%.
3. Jo eldre en person blir, jo lavere er innholdet av transferrin.
4. Når betennelse oppstår i alvorlig form, reduseres proteininnholdet.

En blodprøve for tilstedeværelse av transferrin er tildelt:

• med anemi
• i tilfelle av tumorprosesser;
• med endringer i jernnivå og helminth infeksjoner i kroppen.

Før du bestiller test for OZHSS, må du følge noen regler. Å overgi biologisk materiale du trenger på tom mage. Dette er nødvendig for nøyaktigheten av resultatene. I tillegg skal nyoppsamlet eller frosset blod gis til undersøkelse.

OZHSS-sats og grunner for økt ytelse

Nivå OZHSS avhenger av aldersfunksjoner og pasientens helse. For gravide kvinner er overestimering av indikatorer således ansett som akseptabelt, spesielt i tredje semester.

Det finnes andre kategorier av personer med følgende OZHSS-regel:

• barn opptil 2 år - fra 7 til 18 μmol / l;
• barn over 2 år - fra 45 til 76 μmol / l;
• kvinner fra 37 til 65 μmol / l;
• hanner - 45 til 75 mikromol / l.

Når det gjelder den eldre kategorien, reduseres transferrin-koeffisienten gradvis med økende alder. OZHSS kan bli forhøyet i flere tilfeller.

Dette er observert i visse sykdommer:

1. Anemi krever en blodprøve for å oppdage jernnivå. Denne patologien er imidlertid godt behandlet og er ikke skadelig for helsen.
2. Permanent blodtap. Krever umiddelbar behandling.
3. Hepatitt. Med økt serum-jernbindende kapasitet oppstår en økning i proteinnivå. Dette skyldes at denne prosessen er avhengig av leverens helse. Med hepatitt er den ødelagt.
4. Blodsykdommer. Med disse sykdommene, oppnår blodserum en viskøs konsistens. Dette fører som regel til mangel på luft og dannelse av blodpropper.

Serum jernbindende kapasitet

Serum jernbindende kapasitet (OZHSS) er en indikator som gjenspeiler mengden jern som kan bære blod.

Russiske synonymer

Den totale jernbindende kapasiteten til serum, OZHSS.

Engelsk synonymer

Jern, jernprofil, TIBC, total jernbindende kapasitet, jernbindende kapasitet, IBC, serum-jernbindende kapasitet.

Forskningsmetode

Kinetisk kolorimetrisk metode.

Måleenheter

Μmol / l (mikromol pr. Liter).

Hva biomateriale kan brukes til forskning?

Hvordan forbereder du på studien?

1. Ikke spis i 8 timer før analyse, du kan drikke rent, ikke-karbonert vann.
2. Eliminer fysisk og følelsesmessig stress 30 minutter før studien.
3. Ikke røyk i 30 minutter før du donerer blod.

Generell informasjon om studien

Jern er et viktig sporelement i menneskekroppen. Det er en del av hemoglobin, som fyller røde blodlegemer og lar dem bære oksygen fra lungene til organer og vev. Jern er en del av myoglobins muskelprotein og noen enzymer. Det absorberes fra mat og transporteres deretter gjennom kroppen med transferrin, et spesielt protein som dannes i leveren.

Normalt inneholder kroppen 4-5 g jern, ca 3-4 mg (0,1% av den totale mengden i kroppen) sirkulerer i blodet "i forbindelse" med transferrin. Mengden transferrin avhenger av leverens funksjon og på menneskelig ernæring. Normalt er 1/3 av transferrinbindingsentrene fylt med jern, de resterende 2/3 forblir i reserve. For å bestemme den totale jernbindende kapasiteten til blodserumet, tilsettes en viss mengde jern til testserumet inntil alle transferrinbindingssentrene er fylt. Den totale mengden jern forbundet med transferrin måles deretter. Det karakteriserer graden av serumjernmangel og reflekterer faktisk mengden transferrin i blodet.

Med mangel på jern blir transferrin i kroppen større, slik at dette proteinet kan binde seg med en liten mengde serumjern. Følgelig øker overføringen "ubebodd" med jern, det vil si den latente jernbindende kapasitet av serum.

Omvendt, med et overskudd av jern, blir nesten alle transferrinbindingssteder okkupert av dette sporelementet, derfor reduseres den latente jernbindende kapasitet av serumet.

Mengden serumjern kan variere betydelig på forskjellige dager, og selv i løpet av en dag (spesielt om morgenen), forblir OJSS normalt relativt stabil.

Hva brukes forskning til?

OZHSS-testen er vanligvis foreskrevet sammen med bestemmelsen av mengden jern i serum, noen ganger med en analyse av latent jernbindende evne til serum og transferrin, for å bestemme mengden jern i kroppen og dens forhold til blodproteiner. Disse studiene tillater oss å beregne prosentandelen av transferrinmetning med jern, det vil si å bestemme hvor mye jern som bærer blod. Denne indikatoren karakteriserer mest nøyaktig utveksling av jern.

Formålet med slike analyser er diagnosen jernmangel eller overskudd. Hos pasienter med anemi hjelper de med å avgjøre om sykdommen skyldes jernmangel eller andre årsaker, som kronisk sykdom eller vitamin B-mangel.₁₂. Interessant, hvis det er mangel på jern, faller nivået, men OZHSS øker.

Disse testene utføres også i tilfelle mistanke om jernforgiftning eller arvelig hemokromatose, en sykdom forbundet med økt absorpsjon og akkumulering av jern i kroppen. Når det er konsentrasjonen av jern i serum øker, og OZHSS reduseres eller forblir normalt.

Når er en studie planlagt?

• Når noen unormaliteter i total blodtelling, hemoglobin, hematokrit, røde blodlegemer (sammen med serum jerntest) oppdages.
• Hvis du mistenker mangel eller overskudd av jern.
• I de tidlige stadiene kan ikke jernmangel manifestere noen symptomer. Hvis personen er ellers sunn, kan sykdommen bare følges når hemoglobin reduseres under 100 g / l. Dette er vanligvis klager på svakhet, tretthet, svimmelhet, hodepine.
• Med sterk jernmangel, kortpustethet, smerte i bryst og hode, svakhet i bena. Noen har et ønske om å spise uvanlige matvarer (kritt, leire), en brennende spiss av tungen, sprekker i munnens hjørner. Barn kan ha læring problemer.
• OZHSS og andre tester som reflekterer jernmetabolisme kan foreskrives dersom en organisme er overbelastet med jern (hemokromatose). Denne tilstanden manifesterer seg på forskjellige måter, som smerter i leddene eller i magen, svakhet, tretthet, redusert seksuell lyst og hjerterytmeforstyrrelser.
• Ved overvåking av effektiviteten av behandling av jernmangel eller overskudd.

Hva betyr resultatene?

Referanseverdier: 45,3 - 77,1 μmol / l.

Tolkning av resultatene av analyse på OZHSS gjøres vanligvis under hensyntagen til andre indikatorer som vurderer jernmetabolisme.

Årsaker til økningen i OZHSS

• Anemi er den vanligste årsaken til redusert jern. Det er vanligvis forårsaket av kronisk blodtap eller utilstrekkelig forbruk av kjøttprodukter.
• Den tredje trimesteren av graviditeten. I dette tilfellet reduseres nivået av jern i jern på grunn av det økte behovet for det.
• Akutt hepatitt.

Årsaker til OZHSS reduksjon

1. Kroniske sykdommer: systemisk lupus erythematosus, reumatoid artritt, tuberkulose, bakteriell endokarditt, Crohns sykdom, etc.
2. Hypoproteinemi assosiert med absorpsjonsforstyrrelser, kronisk leversykdom, brannskader. Redusere mengden protein i kroppen fører til en nedgang i nivået av transferrin, noe som reduserer OJS.
3. Arvelig hemokromatose. I denne sykdommen blir for mye jern absorbert fra mat, hvor overskuddet avsettes i forskjellige organer, forårsaker skade.
4. Thalassemia - en arvelig sykdom som fører til anemi, der strukturen av hemoglobin er endret.
5. Leverbeten.
6. Glomerulonephritis - betennelse i nyrene.
7. Flere blodtransfusjoner, intramuskulær injeksjon av jern, utilstrekkelig dosering av foreskrevne jernpreparater.

Hva kan påvirke resultatet?

• Østrogener, orale prevensiver fører til økning i OZHSS.
• ACTH, kortikosteroider, testosteron kan redusere OZHSS.
• Serum hemolyse gjør resultatene upålitelige.

Viktige notater

• Mengden serumjern kan variere betydelig på forskjellige dager, og selv i løpet av en dag (spesielt om morgenen), forblir OJSS normalt relativt stabil.
• Nivået på transferrin kan beregnes ved hjelp av formelen: 0,8 x OZHSS - 43. Forholdet mellom OZHSS og transferrin er imidlertid ikke lineært og kan ikke observeres i sykdommer som påvirker bindingskapasiteten til transferrin.

Anbefales også

Hvem gjør studien?

Leger, terapeut, hematolog, gastroenterolog, reumatolog, nevrolog, kirurg.

Ogss forhøyet hva betyr det

OZHSS analyse - hva er det?

Kroppen vår består av en rekke sporstoffer. Alle av dem er svært viktige for våre levebrød. Men det er en, innholdet som bestemmer mye: tilstanden til våre organer, deres arbeid, blodets kvalitet og som en følge av vår generelle tilstand. Merkelig nok snakker vi om jern. Det er involvert i å gi blod med hemoglobin, derfor utfører en viktig funksjon. Jern er ikke i kroppen når det går der. Det går inn i kjemiske reaksjoner, transporteres, binds på bekostning av andre stoffer, spesielt transferrin.

Hvorfor trenger vi transferrin?

Når folk spør: "OZHSS - hva er det?", Er det viktig å forstå hva som nøyaktig bestemmer denne analysen. Dette er en test for innholdet av jern og protein transferrin i kroppen. Dette proteinet spiller en nøkkelrolle i å levere benmarget med erytrocytter, der den kontinuerlige prosessen med dannelse av nye blodceller finner sted. Det er transferrin som hjelper med å mette dem med jern. Dette proteinet er svært viktig fordi det binder jernmolekyler og bærer dem gjennom beinmargscellemembranene. Prosessen med jernmetning er nødvendig for normal funksjon av menneskelige systemer og organer.

OZHSS - hva er det?

Forkortelsen av denne analysen står for "total jernbindende kapasitet av serum". Med andre ord viser analysen konsentrasjonen i kroppen av trasferrin. Men det er nødvendig å huske at når man mottar resultatene av OZHSS (blodprøve), kan denne egenskapen overvurderes opp til 20%. Dette skyldes at hvis jern er mettet med transferrin (mer enn halvparten som prosentandel), kan den binde seg med andre proteiner. Det skal noteres her at resultatene av analysen viser mengden jern som er i stand og kan binde seg til transferrin.

Hvorfor er det nødvendig å gjøre en OZHSS analyse?

Når man snakker om betydningen av jern og transferrin i kroppen, må man vurdere at denne analysen ikke bare bestemmer indikatorene for bindingen av ett molekyl til et annet. OZHSS - hva er det og hva gir resultatene av denne analysen oss? Ifølge resultater fra en mikrobiologisk studie kan en spesialist se dynamikken - latent eller umettet jernbindende kapasitet. Alle indikatorer er viktige for videre behandling eller legenes anbefalinger.

Forberedelse for analyse, materiale for ham

OZHSS analyse - hva er det? Å vite svaret på dette spørsmålet, må du huske de grunnleggende kravene til implementeringen. Blodprøvetaking er strengt på en tom mage for å unngå ukorrekte resultater. For å bestemme den nødvendige indikatoren, tas blodserum. Det kan lagres i kjøleskapet om nødvendig, men det er bedre å gjøre en analyse basert på fersk biomateriale. Analysen utføres raskt, om 3 timer. Da blir resultatene klare.

Hva er OZHSS-normen for voksne og barn?

Utførelsen av denne analysen varierer etter alder. Fortsatt trenger å vurdere tilstedeværelsen av graviditet. Mange kvinner i en stilling blir redd ved synet av resultatene av analysen og spør ekspertene: "OZHSS fremmes - hva betyr dette?" Men ikke panikk for tidlig, som i denne tilstanden, med normal graviditet, kan en økning i OZHSS-frekvensen oppstå.

Normen for barn er innenfor følgende grenser:

Under 2 års alder varierer referanseværdiene fra 100 til 400 μg / dl, eller fra 17,90 til 71,60 μmol / L.

Hvis barnet er eldre enn 2 år, varierer de normale verdiene fra 250 til 425 μg / dl, eller fra 44,75 til 76,1 μmol / L.

Hvor mye oppdages hos voksne OZHSS? Normen hos kvinner har følgende indikatorer: 38,0-64,0 mikron / l. Hannene har referanseverdier fra 45,0 til 75,0 μm / l.

Hvilke sykdommer eller tilstander øker denne indikatoren?

Hvis OZHSS er forhøyet, hva betyr dette? Slike abnormiteter indikerer tilstedeværelsen av noen patologiske prosesser i kroppen. Nå skal vi vurdere dem.

Forhøyede verdier kan indikere tilstedeværelsen av hypokrom anemi, en patologi som måler blodets fargeindeks. Det skjer med mangel på jern i kroppen. Det er lett å bli kvitt denne patologien.

I sen graviditet kan økte nivåer av denne analysen også observeres.

Ved kronisk blodtap, endres innholdet av OZHSS i blodet. Det er viktig å stoppe denne prosessen så snart som mulig slik at personen ikke mister vitalitet.

Akutt hepatitt påvirker også OZHD-tall. Dette skyldes tilkoblingsindikatoren med mengden bilirubin og leverfunksjonen.

Med ekte polycytemi kan OZHSS også bli forhøyet. Dette er en ondartet formasjon, en sykdom i blodet, hvor viskositeten øker. Dette skyldes en økning i antall røde blodlegemer i blodet. Men samtidig øker blodplater og leukocytter også i mengden. På grunn av økt viskositet og mengden blod i cellene, observeres overbelastning, noe som fører til dannelse av blodpropper, samt hypoksi. Samtidig lider blodet, de nødvendige stoffene i riktig mengde når ikke kroppens vev.

OZHSS kan også økes dersom det er mangel på jern i mat eller feilaktig absorpsjon av kroppen. I det første tilfellet er det behov for et spesielt kosthold, som kan balansere alle prosesser. I andre tilfelle er det nødvendig med spesialkonsultasjon, siden flere organer med hormoner og enzymer er ansvarlige for absorpsjon av næringsstoffer.

Forhold hvor OZHSS senkes

Av patologiene der OZHSS i blodet er mindre enn normen, må du velge flere spesielt farlige.

1. Pernicious anemi - jernmetning på grunn av mangel på vitamin B₁₂. Dette er en farlig sykdom, da den lider av flere systemer samtidig.
2. Hemolytisk anemi er en patologisk prosess der den røde blodlegemet bryter ned, på grunn av en slags interne mekanismer. Sykdommen er sjelden, ikke fullt ut forstått.
3. Sikkelcelleanemi er en sykdom hvor hemoglobinprotein endres på genetisk nivå. Som et resultat er det et brudd på absorpsjon av jern av kroppens celler og vev.
4. Hemokromatose er en overdreven opphopning av jern i alle vev og organer. Dette er en genetisk sykdom. Det kan føre til alvorlige komplikasjoner, som levercirrhose eller diabetes mellitus, leddgikt, og noen andre.
5. Atransferrinemi er mangel på transferrinprotein i blodet. På grunn av dette kan jern ikke komme inn i de nødvendige beinmargene, derfor er forekomsten av nye røde blodlegemer blokkert. Dette er en sjelden genetisk sykdom.
6. Kronisk jernforgiftning oppstår på grunn av overdreven forbruk av jernholdige produkter sammen med stoffer som inneholder jern.
7. Kroniske infeksjoner kan påvirke organer som er ansvarlige for å levere røde blodlegemer til kroppens celler og andre systemer.
8. Når nefrose er det lavere mengder OZHSS hos mennesker. Når denne sykdommen endrer strukturen til nyrene, oppstår dystrofi av nyrene.
9. Når leversvikt forstyrrer stoffskiftet i cellene, er det en mangel på røde blodlegemer.
10. Kwashiorkor (dystrofi) er sjelden, men i denne sykdommen er det også mangel på OZHSS i blodet. Denne patologien kommer fra alvorlig dystrofi av barnet og til og med en voksen på grunn av mangel på protein i dietten. Siden transferrin og hemoglobin er proteiner, påvirker denne prosessen også dannelsen.
11. I nærvær av ondartede svulster kan denne indikatoren også reduseres.

Beregning av metningsforhold

Basert på resultatene av analysen kan legen beregne en verdi som kalles transferrinmetningsfaktoren i kroppen. Det beregnes med formelen: 100x (serum jern: OZHSS). Det er regler for koeffisienten. Dette varierer fra 16 til 54. Men i gjennomsnitt er verdien 31,2. Ifølge denne indikatoren gjør doktoren konklusjoner om pasientens generelle tilstand. Om nødvendig, utnevne en ytterligere undersøkelse, som vil vise nøyaktig hvor brudd på pasientens helse.

Jernmangel anemi

Iron deficiency anemia (IDA) er et hematologisk syndrom karakterisert ved nedsatt hemoglobinsyntese på grunn av jernmangel og manifestert av anemi og sideropeni. Hovedårsakene til IDA er blodtap og mangel på heme-rik mat og drikke.

klassifisering

• Normoblasticheskaya
• Giporegeneratornaya

etiologi

Årsaken til jernmangel er et brudd på balansen i retning av overhodet av jernutgiftene over inntaket, observert i ulike fysiologiske forhold eller sykdommer:

• blod tap av ulike opprinnelser;
• økt behov for jern;
• brudd på absorpsjon av jern;
• medfødt jernmangel;
• brudd på jerntransport på grunn av transferrinmangel [1].

Blod tap av ulike opprinnelser

Økt jernforbruk, som forårsaker utvikling av hyposideropeni, er oftest forbundet med blodtap eller med økt bruk under visse fysiologiske forhold (graviditet, en periode med rask vekst). Hos voksne utvikles jernmangel, vanligvis på grunn av blodtap. Ofte fører permanent lite blodtap og kronisk latent blødning (5-10 ml / dag) til en negativ balanse av jern. Noen ganger kan jernmangel utvikles etter et eneste massivt blodtap, som overstiger jernbutikkene i kroppen, samt på grunn av gjentatt betydelig blødning, hvoretter jernbutikkene ikke har tid til å gjenopprette seg.

Ulike typer blodtap, som fører til utvikling av post-hemoragisk jernmangelanemi, fordeles i henhold til frekvens som følger: livmorblødning er i første omgang og deretter blødning fra fordøyelseskanalen. Sjelden kan sideropeni utvikles etter gjentatt nese-, lunge-, nyre-, traumerblødning, blødning etter utvinning av tenner og andre typer blodtap. I noen tilfeller kan jernmangel, spesielt hos kvinner, skyldes hyppige donasjoner av blod, medisinske blødninger i hypertensjon og erythremi. Det er jernmangelanemi, som utvikler seg som et resultat av blødning i lukkede hulrom med fravær av påfølgende bruk av jern (hemosiderose i lungene, ektopisk endometriose og glomtumorer).

Ifølge statistiske data finnes i 20-30% av kvinner i fertil alder en latent jernmangel, i 8-10% jernmangelanemi er funnet. Hovedårsaken til hyposiderose hos kvinner, unntatt graviditet, er patologisk menstruasjon og livmorblødning. Polymenoré kan forårsake en nedgang i jernreserver i kroppen og utviklingen av latent jernmangel, og deretter jernmangelanemi. Uterinblødninger øker i stor grad volumet av blodtap hos kvinner og bidrar til forekomsten av jernmangelstater. Det antas at livmorfibroider, selv i fravær av menstruell blødning, kan føre til utvikling av jernmangel. Men oftere årsaken til anemi i fibroids er økt blodtap.

Det andre stedet når det gjelder frekvens blant faktorene som forårsaker utvikling av post-hemoragisk jernmangelanemi, er opptatt av blodtap fra fordøyelseskanalen, som ofte er skjult og vanskelig å diagnostisere. Hos menn er dette vanligvis den viktigste årsaken til sideropenia. Slike blodtap kan skyldes sykdommer i fordøyelseskanaler og sykdommer i andre organer. Iron ubalanser kan ledsages av gjentatt akutt erosiv eller hemorragisk esophagitt og gastritt, magesår og duodenalt sår med gjentatt blødning, kroniske infeksiøse og inflammatoriske sykdommer i fordøyelseskanalen. I tilfelle av gigantisk hypertrofisk gastritt (Menetria sykdom) og polypøs gastritt, er slimhinnen lett sårbar og bløder ofte. En hyppig årsak til skjult blodtap er en brokk i matåpningen av membranen, spiserør i spiserøret og endetarm med portal hypertensjon, hemorroider, divertikulum i esophagus, mage, tarm, Meckel kanal, svulst. Lungeblødning er en sjelden årsak til jernmangel. Blødning fra nyrene og urinveiene kan noen ganger føre til utvikling av jernmangel. Svært ofte hematuri ledsages av hypernefromer.

I noen tilfeller er blodtap av forskjellige lokaliseringer, som er årsaken til jernmangelanemi, forbundet med hematologiske sykdommer (koagulopatier, trombocytopeni og trombocytopatier), samt vaskulære lesjoner i vaskulitt, kollagensykdommer, Randu-Weber-Osler-sykdom, hematomer.

Noen ganger utvikler jernmangel anemi på grunn av blodtap hos nyfødte og spedbarn. Barn er mye mer følsomme overfor blodtap enn voksne. Hos nyfødte kan blodtap skyldes blødning observert under placenta previa, dens skade under keisersnitt. Andre vanskelige å diagnostisere årsaker til blodtap i nyfødt og barndom: Blødning fra fordøyelseskanalen i smittsomme sykdommer i tarmene, invaginering, fra Meckles divertikulum. Mye sjeldnere, kan jernmangel forekomme når den ikke er tilstrekkelig tilført til kroppen.

Ubalansert ernæring

Jernmangel på oppdrettsopprinnelse kan utvikles hos barn og voksne med utilstrekkelig innhold i kostholdet, som observeres ved kronisk underernæring og fasting, samtidig som det begrenser ernæring for terapeutiske formål, med monotont mat med overvektig innhold av fett og sukker. Hos barn kan det være utilstrekkelig tilførsel av jern fra moderens kropp som følge av jernmangelanemi under graviditet, for tidlig fødsel, med flere foster og prematuritet, for tidlig ledningsligasjon til pulsasjonen stopper.

Krenkelse av jernabsorpsjon

I lang tid ble fraværet av saltsyre i magesaft ansett som hovedårsaken til utviklingen av jernmangel. Følgelig ble gastrogen eller achlorhydrisk jernmangelanemi isolert. For tiden er det blitt fastslått at Ahilia kun kan ha en ytterligere betydning i strid med jernabsorpsjon i forhold til økt behov for kroppen i den. Atrofisk gastritt med achilia oppstår på grunn av jernmangel forårsaket av en reduksjon i aktiviteten av enzymer og cellulær respirasjon i mageslimhinnen.

Inflammasjon, cicatricial eller atrophic prosesser i tynntarm, reseksjon av tynntarm kan føre til nedsatt jernabsorpsjon. Det er en rekke fysiologiske forhold hvor behovet for jern øker dramatisk. Disse inkluderer graviditet og amming, samt perioder med økt vekst hos barn. Under graviditeten øker utgiftene av jern kraftig på behovene til fosteret og placenta, blodtap under fødsel og amming. Jernbalansen i denne perioden er på randen av mangel, og ulike faktorer som reduserer inntaket eller øker forbruket av jern, kan føre til utvikling av jernmangelanemi.

I et barns liv er det to perioder når det er økt behov for jern. Den første perioden er den første - det andre året i livet, når barnet vokser raskt. Den andre perioden er puberteten, når den raske utviklingen av organismen begynner igjen, får jentene ekstra jernforbruk på grunn av menstrual blødning.

Jernmangelanemi noen ganger, spesielt i barndom og alder, utvikler seg med smittsomme og inflammatoriske sykdommer, brannsår, svulster, som følge av forstyrrelser av jernmetabolisme med total mengde konservert.

patogenesen

Jernmangelanemi er forbundet med den fysiologiske rollen som jern i kroppen og dens deltakelse i vevets respirasjon. Det er en del av heme - en forbindelse som er i stand til reversibelt bindende oksygen. Heme er den protese delen av hemoglobin- og myoglobinmolekylene. I jernavsetning i kroppen er ferritin og hemosiderin av største betydning. Transport av jern i kroppen utføres av proteinoverføringen (siderofilin).

Kroppen kan bare litt styre strømmen av jern fra mat og kontrollerer ikke bruken. Med en negativ balanse mellom jernmetabolisme, blir jern først forbrukes fra depotet (latent jernmangel), da er det vevmangel på jern, noe som manifesterer seg i svekket enzymaktivitet og respiratorisk funksjon i vevet, og først senere utvikler jernmangelanemi.

Klinisk bilde og stadier av utviklingen av sykdommen

IDA er den siste fasen av jernmangel i kroppen. Det er ingen kliniske tegn på jernmangel i opprinnelige stadier, og diagnosen av de prekliniske stadiene av jernmangelstaten ble bare mulig på grunn av utviklingen av laboratoriediagnostiske metoder. Avhengig av alvorlighetsgraden av jernmangel i kroppen, er det tre trinn:

• pre-jern mangel i kroppen;
• latent jernmangel i kroppen;
• jernmangel anemi.

Forsterket jernmangel i kroppen

På dette stadiet i kroppen er utarmet depot. Hovedformen for jernavsetning er ferritin - et vannløselig glykoproteinkompleks, som finnes i makrofager i leveren, milt, beinmarg, røde blodlegemer og blodserum. Laboratorium tegn på uttømming av jern i kroppen er en reduksjon i nivået av ferritin i serum. Samtidig opprettholdes nivået av serumjern innenfor normale grenser. Det finnes ingen kliniske tegn på dette stadiet, diagnosen kan kun utføres på grunnlag av å bestemme nivået av serum ferritin.

Latent jernmangel i kroppen

Hvis det ikke er tilstrekkelig etterfylling av jernmangel i første fase, forekommer den andre fasen av jernmangel - latent jernmangel. På dette stadiet, som følge av brudd på kvitteringen av den nødvendige mengden av metall i vevet, observeres en reduksjon i aktiviteten av vevsenzymer (cytokromer, katalase, succinat dehydrogenase osv.), Som manifesteres ved utvikling av sideropenisk syndrom. De kliniske manifestasjonene av sideropenisk syndrom inkluderer smakperversjon, avhengighet av krydret, salt, krydret mat, muskel svakhet, dystrofiske forandringer av huden og appendages, etc.

På stadium av latent jernmangel i kroppen er endringer i laboratorieindeksene mer uttalt. Ikke bare utmattelsen av jernforretninger i depotet - en reduksjon i serum ferritinkonsentrasjonen, men også en reduksjon av jerninnholdet i serum- og bærerproteiner registreres.

Serumjern er en viktig laboratorieindikator på grunnlag av hvilken det er mulig å utføre en differensial diagnose av anemi og bestemme behandlingens taktikk. Men det bør huskes at det er umulig å trekke konklusjoner om jerninnholdet i kroppen bare ved nivået av serumjern. For det første fordi nivået av serumjern er utsatt for signifikante svingninger i løpet av dagen, avhenger av kjønn, alder, etc. For det andre kan hypokrom anemi ha forskjellig etiologi og patogenetiske mekanismer for utvikling, og å bestemme at bare nivået av serumjern ikke svarer på spørsmålene patogenesen. Så hvis det er en reduksjon i serumstryke i anemi sammen med en reduksjon i serumferritin, indikerer dette en jernmangelemiologi av anemi, og hovedbehandlingsstrategien er å eliminere årsakene til jerntap og kompensere for mangelen. I et annet tilfelle kombineres et redusert nivå av serumjern med et normalt nivå av ferritin. Dette skjer i tilfeller av jernfordelende anemi, hvor utviklingen av hypokrom anemi er forbundet med nedsatt frigjøring av jern fra depotet. Taktikken for behandling av omfordelende anemi vil være helt annerledes - utnevnelsen av jerntilskudd for denne anemi er ikke bare upraktisk, men kan forårsake skade på pasienten.

Den totale jernbindende kapasiteten til serum (OZHSS) er en laboratorietest, som gjør det mulig å bestemme graden av det såkalte "Fe-sulten" -serumet. Ved bestemmelse av TIBL tilsettes en viss mengde jern i testserumet. En del av det tilsatte jernet binder seg i serum til bærerproteinene, og jern som ikke er bundet til proteiner, fjernes fra serumet og mengden bestemmes. I tilfelle av jernmangelanemi binder pasientens serum mer jern enn normalt, en økning i TIBF registreres.

Transferrinmetning med jern,%. Hovedbærerproteinet for serumjern er transferrin. Syntese av transferrin forekommer i leveren. Én transferrinmolekyl kan binde to jernatomer. Vanligvis er transferrinmetning med jern ca 30%. På stadium av latent jernmangel i kroppen, er det en nedgang i transferrinmetning med jern (mindre enn 20%).

Jernmangel anemi

Jernmangelstaten er avhengig av graden av jernmangel og utviklingsgraden og inkluderer tegn på anemi og vevmangel på jern (sideropenia). Fenomenet av vevmangel på jern er fraværende bare i tilfelle av jernmangelanemier, forårsaket av brudd på jernutnyttelse, når depotet er overfylt med jern. Dermed passerer jernmangelanemi i løpet av to perioder: perioden med latent jernmangel og perioden av tilsynelatende anemi forårsaket av jernmangel. I perioden med latent jernmangel oppstår mange subjektive klager og kliniske tegn som er karakteristiske for jernmangelanemi, bare mindre uttalt. Pasienter oppdaget generell svakhet, ubehag, nedsatt ytelse. Allerede i denne perioden kan det være en forvrengning av smak, tørrhet og tinning av tungen, et brudd på å svelge med følelsen av en fremmedlegeme i halsen (Plummer-Vinson syndrom), hjertebank, kortpustethet..

En objektiv undersøkelse av pasienter viste "små symptomer på jernmangel": atrofi av papillene i tungen, cheilitt ("fastkjørt"), tørr hud og hår, sprø negler, brennende og kløe av vulva. Alle disse tegnene på et brudd på trofismen til epitelvev er forbundet med vevs sideropeni og hypoksi.

Skjult jernmangel kan være det eneste tegn på jernmangel. Slike tilfeller er ofte uttalt sideropeni, utviklet over lang tid hos kvinner i moden alder som følge av gjentatte svangerskap, fødsel og abort, hos kvinner som er donorer, hos personer av begge kjønn i en periode med økt vekst. I de fleste pasienter med fortsatt jernmangel etter utmattelse av vevsreserver, utvikler jernmangelanemi, noe som er et tegn på alvorlig jernmangel i kroppen. Endringer i funksjonen til ulike organer og systemer i tilfelle av jernmangel anemi er ikke så mye en konsekvens av anemi, som vevmangel på jern. Bevis for dette er uoverensstemmelsen mellom alvorlighetsgraden av sykdommens kliniske manifestasjoner og graden av anemi, og deres utseende i stadium av latent jernmangel.

Pasienter med jernmangelanemi viser generell svakhet, tretthet, vanskeligheter med å konsentrere oppmerksomhet og noen ganger døsighet. Det er hodepine etter overarbeid, svimmelhet. Alvorlig anemi kan forårsake besvimelse. Disse klager, som regel, avhenger ikke av graden av anemi, men på varigheten av sykdommen og pasientens alder.

Jernmangelanemi er preget av endringer i hud, negler og hår. Huden er vanligvis blek, noen ganger med en liten grønn tinge (klorose) og med rødme som opptrer på kinnene, det blir tørt, flabby, flakket og sprekker lett. Håret mister skinn, blir grått, tynt, bryter lett, tynt og blir grått tidlig. Nail endringer er spesifikke: de blir tynne, kjedelige, flatt, lett stratifisert og ødelagt, og strikking vises. Ved utallige endringer får neglene en konkav, skjeformet form (koilony).

diagnostikk

Fullstendig blodprosent

Generelt viser en blodprøve en reduksjon i nivået av hemoglobin og røde blodlegemer under IDA. Moderat erytrocytopeni kan forekomme med Hb 12 / l for IDA er ikke typisk. Under IDA registreres endringer i de morfologiske egenskapene til erytrocytter og erytrocytindekser, som kvantitativt reflekterer de morfologiske egenskapene til erytrocytter.

Morfologiske egenskaper av erytrocyter Størrelsen på erytrocytter er normal, økt (makrocytose) eller redusert (mikrocytose). Tilstedeværelsen av mikrocytose er karakteristisk for IDA. Anisocytose - forskjeller i størrelsen på røde blodlegemer i samme person. For IDA er preget av uttalt anisocytose. Poikilocytosis er tilstedeværelsen av forskjellige former for røde blodlegemer i blodet til samme person. Når IDA kan bli uttalt poikilocytosis. Fargeindeksen for erytrocytceller (CP) avhenger av innholdet av hemoglobin i dem. Følgende varianter av erytrocytfarging er mulige:

• Normokromiske erytrocytter (CP = 0,85-1,05) er det normale hemoglobininnholdet i erytrocytene. Erytrocyter i et blodsmør har en jevn rosa farge av moderat intensitet med liten opplysning i midten;
• hypokromiske erytrocytter (CP
• hyperkromiske erytrocytter (CP> 1.05) - hemoglobininnholdet i de røde blodcellene økes. I blodspredningen har disse røde blodlegemene en mer intens farge, lumen i senteret er betydelig redusert eller fraværende. Hyperkromi er assosiert med en økning i erytrocyttykkelse og blir ofte kombinert med makrocytose;
• polychromatofiler - røde blodlegemer, malt i et blodsmerte i en lyserød, lilla farge. Med spesiell supravital farging er disse retikulocytter. Normalt kan det være enkelt i et smear.

Erytrocyt anisokromi - forskjellig farge av individuelle erytrocytter i et blodsprøyt.

Biokjemisk blodprøve

Med utviklingen av IDA i biokjemisk analyse vil blod bli registrert:

• reduksjon i serum ferritinkonsentrasjon;
• reduksjon i serum jern konsentrasjon;
• øke OZHSS;
• reduksjon i transferrinmetning med jern.

Differensial diagnostikk

Ved diagnose av IDA er det nødvendig å utføre en differensialdiagnose med andre hypokromiske anemier. Jernedistribusjonsanemi er en temmelig hyppig patologi og er rangert andre blant alle anemier når det gjelder utviklingsfrekvens (etter IDA). Hun utviklet akutte og kroniske infeksjonssykdommer og inflammatoriske sykdommer, sepsis, tuberkulose, reumatoid artritt, leversykdom, kreft, ischemisk hjertesykdom, og andre. Mekanismen for hypochromic anemi hos disse betingelser er forbundet med omfordeling av jern i kroppen (som fortrinnsvis er i depot) og brudd mekanisme for gjenvinning av jern fra depotet. I de nevnte sykdommene aktiveres makrofagsystemet når makrofager i aktiveringsbetingelsene holder fast jern og derved forstyrrer prosessen med utnyttelsen. Generelt viser en blodprøve en moderat reduksjon i hemoglobin (

• forhøyet ferritinnivå i serum, noe som indikerer økt jerninnhold i depotet;
• nivået av serumjern kan opprettholdes innenfor normale grenser eller reduseres moderat;
• OZHSS forblir innenfor normale grenser eller reduksjoner, hvilket indikerer fraværet av serum Fe-sult.

Jern-mettet anemi utvikler seg som et resultat av et brudd på heme syntese, som skyldes arvelighet eller kan oppkjøpes. Heme er dannet fra protoporfyrin og jern i erythrocaryocytter. Når jernrik anemi opptrer et brudd på aktiviteten til enzymer involvert i syntesen av protoporfyrin. Konsekvensen av dette er et brudd på syntesen av heme. Jern, som ikke ble brukt til heme-syntese, deponeres som ferritin i benmargens makrofager, i tillegg til i form av hemosiderin i hud, lever, bukspyttkjertel, myokard, som følge av hvilken sekundær hemosiderose utvikles. Generelt blir en blodprøve registrert anemi, erytropeni, en nedgang i fargeindeks. Indikatorene for jernmetabolisme i kroppen er preget av økning i konsentrasjonen av ferritin og nivået av serumjern, normale TIBC-indekser, en økning i overfyllingsmetning med jern (i noen tilfeller når 100%). De viktigste biokjemiske indikatorene for å vurdere tilstanden av jernmetabolisme i kroppen er således ferritin, serumjern, OZHSS og% transferrinmetning med jern. Bruk av indikatorer for jernmetabolisme i kroppen tillater kliniker:

• å identifisere tilstedeværelsen og arten av forstyrrelser av jernmetabolisme i kroppen;
• å oppdage nærvær av jernmangel i kroppen på det prekliniske stadiet;
• utføre differensial diagnostikk av hypokromiske anemier;
• evaluer effektiviteten av terapien.

behandling

Behandling utføres kun ved langvarig administrering av trivalent jern oralt i moderate doser, og en signifikant økning i hemoglobin, i motsetning til å forbedre helsen, vil ikke være snart - etter 4-6 uker.

Vanligvis er tildelt et hvilket som helst medikament jern - vanligvis er jernsulfat - bedre dens forlengede doseringsform i høye terapeutiske doser i flere måneder og deretter dosen blir redusert til et minimum i flere måneder, og deretter (om årsaken til anemi vedvarer) strekker seg mottak bære minimum doser i løpet av uken, månedlig, i mange år. Dermed er denne praksisen godt begrunnet i behandlingen av tardiferon kvinner med kronisk post hemoragisk jernmangelanemi som et resultat av mange års giperpolimenorrei - en tablett om morgenen og kvelden 6 sammenhengende måneder, etterfulgt av en tablett per dag, 6 flere måneder, og deretter et par år, hver dag i en uke i løpet av måneden. Dette gir en last av jern med utseendet av langvarige tunge perioder under overgangsalderen. En meningsløs anakronisme er bestemmelsen av hemoglobinnivåer før og etter menstruasjon.

Når agastral (gastrektomi for en tumor) anemi blir gitt en god effekt ved å ta minimumsdosen av stoffet i mange år og administrering av vitamin B12 til 200 mikrogram per dag intramuskulært eller subkutant i fire uker på rad hvert år for livet.

Gravide kvinner med jernmangel og anemi (en liten nedgang i hemoglobin og røde blodlegemer på grunn av moderat fysiologiske polyplasmia og krever ingen behandling) er tildelt gjennomsnittlig dose av jern sulfat innover til fødsel og under amming, hvis barnet ikke oppstår diaré som vanligvis skjer sjelden.

forebygging

• Periodisk observasjon av blodbildet;
• spise mat høy i jern (sesam, kjøtt, lever, etc.);
• profylaktisk jerntilskudd i risikogrupper.
• operasjonell eliminering av kilder til blodtap.

outlook

Med rettidig og effektiv behandling er prognosen vanligvis gunstig.

litteratur

• Vorobiev, AI, Hematology Manual. Moskva., "Medisin". 1985.
• Butler L. I. Jernmangel anemi. Moskva., "Nudiamed", 1998, s. 37.
• Conrad, M.Ye. Overbelastningsforstyrrelser og jernregulering. Seminarer i hematologi. W.B. Saunders Company. 1998, v. 35, n1, 1-4.
• Umbreit J.N., Conrad M.E., Moore E.G. og Latour L.F. Jernabsorpsjon og mobiltransport: Mobilferrin Paraferritin Paradigm. Seminarer i hematologi. W.B. Saunders. 1998, 35, 1, 13-26.
• Perkins Sherrie L. Normale blod- og benmargverdier hos mennesker. I Wintrobe er klinisk hematologi. eds Lee G.R., Foerster J., Lukens J., Paraskevas F., Greer J.P., Rodgers G.M. 10. utg. l998, v 2, s. 2738-41, Williams Wilkins.
• Wharton B.A. Jernmangel hos barn: Deteksjon og forebygging. Gjennomgang. British Journal of Hematology 1999, 106, 270-280.

referanser

• Riktig ernæring med jernmangel anemi - WebMedInfo.ru
• Kronisk jernmangel anemi
• http://anaemia.narod.ru
• http://www.eurolab.ua/encyclopedia/320/2022/
• http://www.health-ua.com/articles/2484.html

Blodtest for jern Totalt GSS = 98,1 M / L. Hva betyr det hvis det er forhøyet.

Elena filatova

Den totale jernbindende kapasiteten til blodserum (OZHSS) karakteriserer total mengde transportprotein transferrin-b-globulin, som syntetiseres i leveren og RES og er involvert i binding og transport av oksydert jern (Fe3 +) fra leveren til benmargen.
Normalt er OJSS 50-84 μmol / L.
Tolkning av resultater
En økning i innholdet av serumjern forekommer i følgende kliniske tilstander:
1. B12-mangelanemi.
2. Hemolytisk anemi.
3. Aplastisk anemi.
4. Sideroachrestic anemi.
5. Hemokromatose.
6. Akutt hepatitt, andre leversykdommer.
7. Overdreven terapi med jernpreparater, gjentatte blodtransfusjoner.
Årsakene til nedgangen i serum jern nivåer som er mer vanlig i klinikken er:
1. Jernmangel anemi.
2. Akutte og kroniske infeksjoner, spesielt purulente og septiske forhold.
3. Graviditet (ofte sent stadium).
4. Ondartede neoplasmer.
5. Nephrotisk syndrom og andre.